Undir eðlilegum kringumstæðum helst blóð fljótandi á meðan það er innan æða. Ef blóð er tekið úr líkamanum og ekki meðhöndlað á viðeigandi hátt þykknar það aftur á móti og myndar kökk. Með tímanum skilst kökkurinn frá vökvanum. Gulleitur vökvinn kallast blóðvatn eða sermi og er blóðvökvi án storknunarprótína. Kökkurinn samanstendur af neti óleysanlegra prótínþráða sem blóðkornin eru fönguð í.

Storkni blóð of auðveldlega er hætta á að kökkur myndist í óskaddaðri æð. Er þá talað um blóðsega eða blóðtappa. Storkni blóð aftur á móti seint getur orðið mikil blæðing ef æð skaddast. Hvort tveggja getur verið lífshættulegt.

Blóðstorknun er flókið ferli þar sem mörg efni koma við sögu, þar á meðal kalkjónir, ensím og sameindir frá blóðflögum og skemmdum vefjum. Þessi efni kallast einu nafni storknunarþættir. Blóðstorknunarferlið er í raun keðjuverkun, þar sem fyrsti storknunarþáttur örvar þann næsta og svo koll af kolli þar til kökkur hefur myndast en hann virkar sem stífla í æðinni. Til þess að lýsa þessu ferli er gott að skipta því í þrjú stig:

1. Myndun próþrombínasa. Tvær leiðir eru notaðar til að mynda þetta ensím:
   Ytri leiðin gerist mjög hratt eða innan nokkurra sekúndna sé skemmdin mikil. Hún kallast ytri leið vegna þess að myndun próþrombínasa er sett í gang af vefjaprótíni sem kallast þrombóplastín og er að finna á yfirborði frumna utan blóðrásarkerfisins. Skemmdir vefir gefa frá sér þrombóplastín. Eftir breytingar sem krefjast kalkjóna og nokkurra storknunarþátta er þrombóplastíni að lokum breytt í próþrómbínasa.
   Innri leiðin er flóknari og hægvirkari og tekur oftast nokkrar mínútur. Hún hefst á því að blóð kemst í snertingu við þekjufrumur innan á skemmdri æð. Þegar blóðflögur í blóðinu rekast á skemmdar þekjufrumur rifna þær og losa fosfólípíð sem eru flokkur fituefna. Eftir nokkrar efnabreytingar þar sem kalkjónir og storknunarþættir koma við sögu myndast próþrombínasi.
   Nú hefur báðum leiðum lokið með myndun sama efnis – próþrómbínasa - og næsta stig tekur við.
2. Próþrombínasi breytir próþrombíni (prótíni í blóðvökva sem lifur myndar) í ensímið þrombín. Þrombín stuðlar að því að fleiri blóðflögur loða saman og losa meira af fosfólípíðum.
3. Þrombín breytir uppleystu fíbrínógeni (annað prótín í blóðvökva myndað af lifur) í óleysanlegt fíbrín. Úr fíbríni myndast netþræðir í blóðkekkinum.

Þegar kökkur hefur myndast stíflar hann „gatið“ í æðinni og hindrar þar með blæðingu. Varanleg viðgerð æðarinnar getur þá hafist. Með tímanum koma sérstakar frumur (fíbróblastar) úr bandvef á skemmda svæðinu og nýjar þekjufrumur gera við æðina að innan.

Eðlileg blóðstorknun felur í sér tvö skref í viðbót. Fyrst er að nefna að fíbrínþræðir í kekkinum dragast saman og þéttast og toga um leið í brúnir skemmdu æðarinnar. Þetta hjálpar til við að loka æðinni og dregur enn meir úr blæðingu. Að lokum er kökkurinn brotinn niður. Það gerist fyrir verkun ensíms sem heitir plasmín og er myndað úr prótíninu plasmínógeni sem er enn eitt prótín í blóðvökva. Plasmínógen „leynist“ í kekkinum þar til ýmis efni í vefjunum í kring og í blóði breyta því í plasmín. Plasmín getur melt fíbrínþræði og þar með leyst upp kökkinn. Þetta ensím er ekki eingöngu fært um að leysa upp stóra kekki í vefjunum heldur einnig litla kekki í ósködduðum æðum og þannig komið í veg fyrir að þeir stækki og trufli blóðrásina.

Af þessu öllu sést að líkaminn hefur bæði leiðir til að stöðva blæðingu og um leið að koma í veg fyrir að blóðtappi myndist að óþörfu. Í raun er um miklu flóknara ferli að ræða.

Ýmsir erfðasjúkdómar, kallaðir dreyrasýki einu nafni, eru þekktir þar sem tiltekinn blóðstorknunarþátt vantar. Áhrif allra og einkenni eru þau sömu, þótt efnið sem vanti sé mismunandi. Sjúklingar með þessa sjúkdóma kallast blæðarar eða dreyrasjúklingar. Meðferð felst í að gefa þeim blóðvökva sem inniheldur alla blóðstorknunarþætti, þar með talið þann sem vantar.

Heimild:

Gerard J. Tortora (1997): Introduction to the Human Body - The Essentials of Anatomy and Physiology. Menlo Park, California: Benjamin Cummings.