Sólin Sólin Rís 06:51 • sest 20:15 í Reykjavík
Tunglið Tunglið Rís 08:22 • Sest 03:06 í Reykjavík
Flóð Flóð Árdegis: 09:43 • Síðdegis: 22:07 í Reykjavík
Fjaran Fjara Árdegis: 03:40 • Síðdegis: 15:53 í Reykjavík

Hvernig bregst líkaminn við súrefnisskorti í mikilli hæð?

Tómas Guðbjartsson, Engilbert Sigurðsson, Magnús Gottfreðsson, Ólafur Már Björnsson og Gunnar Guðmundsson

Sífellt fleiri Íslendingar sækja í göngu- og fjallahjólaferðir, skíðaiðkun og fjallaklifur erlendis þar sem fjöll eru hærri en 2500 metrar yfir sjávarmáli, en í þeirri hæð getur hæðarveiki (e. high altitude illness) gert vart við sig. Líkaminn bregst við súrefnisskorti með því að setja í gang aðlögunarferli. Þessi viðbrögð líkamans duga þó ekki alltaf til eða geta orðið of kröftug og hvort tveggja getur valdið hæðarveiki.

Everest, hæsti tindur jarðar.

Við sjávarmál er hlutfall súrefnis í innöndunarlofti 21% og helst hlutfallið lengst af óbreytt þegar hærra er komið, til dæmis á tindi Kilimanjaro (5895 m) og Everest (8848 m). Á hinn bóginn lækkar loftþrýstingur í veldisfalli með aukinni hæð og í stað 760 mm kvikasilfurs (ígildi 1013 mbara, eða 101,3 kPa) við sjávarmál er hann aðeins helmingur þess á tindi Kilimanjaro og þriðjungur á hæsta tindi jarðar, Everest. Þar sem hlutþrýstingur lofttegundar er afleiða af heildarþrýstingi, lækkar þrýstingur innandaðs súrefnis sem nemur falli á loftþrýstingi. Þannig er magn súrefnis í ákveðnu rúmmáli andrúmslofts á toppi Everest aðeins um þriðjungur þess sem það er við sjávarmál.

Samband loftþrýstings og hæðar yfir sjávarmáli.

Þegar komið er yfir 2500 m hæð er hætta á að súrefnisskortur fari að gera vart við sig. Til að nýta sem best það súrefni sem er í boði setur líkaminn af stað hæðaraðlögun (e. acclimatization).[1] Þetta er flókið lífeðlisfræðilegt ferli og getur tekið vikur og mánuði að ná fullri verkun.[2] Þannig lifir einstaklingur ekki lengi á toppi Everest án undangenginnar hæðaraðlögunar,[3] en eftir 6-8 vikur í mikilli hæð geta sérþjálfaðir fjallgöngumenn klifið hæstu tinda jarðar án viðbótarsúrefnis.[4]

Flest líffæri aðlagast hæð en viðbrögð öndunarkerfis, hjarta og blóðs vega þyngst. Við lækkun á súrefnisþrýstingi í blóði örvast viðtakar í æðum til heila sem auka öndunartíðni og öndunin dýpkar, en hvort tveggja eykur loftskipti í lungnablöðrum.[5] Um leið lækkar hlutþrýstingur koltvísýrings í blóði og sýrustig blóðs hækkar (e. respiratory alkalosis). Oföndunar verður oftast vart með dofa í fingrum og í kringum munn.[6] Algengt er að mæði komi fram við minni áreynslu en áður, en öndunarrýmd skerðist vegna minni styrks innöndunarvöðva. Á móti kemur að mótstaða í öndunarvegum minnkar við lægri loftþrýsting en auk þess veldur hærri blóðþrýstingur í lungnablóðrás því að blóð þrýstist lengra út í lungnavef sem nýtist þannig betur til loftskipta.[7]

Hjartað eykur afköst sín með því að hraða á sér og auka útstreymisbrot, en hvort tveggja styttir flutningstíma súrefnis til vefja.[8][9][10] Nýru bregðast við hækkun sýrustigs í blóði af völdum oföndunar og auka útskilnað á bíkarbónati, en það tekur nýrun nokkra daga að leiðrétta sýrustig blóðs. Jafnframt eykst þvagútskilnaður og getur vökvaskortur gert vart við sig ef þess er ekki gætt að drekka vel.[11][12] Nýru auka einnig framleiðslu sína á rauðkornavaka (e. erythropoietin) sem hvetur nýmyndun á rauðum blóðkornum í merg og nær hún hámarki eftir tvær til þrjár vikur í hæð yfir 2500 m. Magn blóðrauða eykst og þar með getan til að flytja súrefni, en seigja blóðsins eykst einnig. Verði vökvaskortur minnkar blóðvatn (e. plasma) og seigja blóðsins vex enn frekar. Þetta getur skert háræðablóðflæði út í fingur og tær og aukið hættu á kali.[13][14]

Mikilvægur hluti hæðaraðlögunar er að minna súrefni í blóði veldur því að rauð blóðkorn eiga auðveldara með að losa súrefni í vefjum.[15] Auk þess myndast það sem kallast „hypoxia-inducible factor-1a“ í súrefnissnauðum vefjum sem örvar nýmyndun æða.[16] Við það eykst blóðflæði og framboð súrefnis til vefja. Loks breytast efnaskipti í hvatberum til að tryggja sem besta nýtingu á súrefni í vefjum.[17][18] Um er að ræða flókið ferli þar sem breyting verður á ýmsum efnaferlum í hvatberum en einnig má sjá breytingar á byggingu þeirra í rafsmásjá (e. mitochondral remodelling).

Súrefnismettun í slagæðablóði fjallgöngumanna á Everest minnkar með aukinni hæð. Myndin er byggð á gögnum frá Dr. Nick Mason.

Á myndinni hér fyrir ofan sést hvernig súrefnismettun í slagæðablóði minnkar með aukinni hæð, en upp að 5000 m hæð nær hæðaraðlögun að halda súrefnismettun í slagæðablóði yfir 80%.[19] Eftir það fellur súrefnismettun mun hraðar, áhrifin á líkamann verða meiri og hættan á hæðarveiki eykst. Til þess að þola slíka hæð þarf margra vikna hæðaraðlögun, en fjallgöngumenn sem leggja til lokaatlögu við Everest og aðra tinda yfir 8000 metrum yfir sjávarmáli eru oft með blóðrauða í kringum 190 g/L.[20]

Tilvísanir:
  1. ^ Schoene RB. Illnesses at high altitude. Chest 2008; 134: 402- 16.
  2. ^ Schoene RB. 2008.
  3. ^ Clarke C. Acute mountain sickness: medical problems associated with acute and subacute exposure to hypobaric hypoxia. Postgrad Med J 2006; 82: 748-53.
  4. ^ Grocott MP, Martin DS, Levett DZ, McMorrow R, Windsor J, Montgomery HE, et al. Arterial blood gases and oxygen content in climbers on Mount Everest. N Engl J Med 2009; 360: 140-9.
  5. ^ Basnyat B, Hofmeyr R, Tolken G, De Decker R. Acute high-altitude illness. S Afr Med J 2017; 107: 1047-8.
  6. ^ Strohl KP. Lessons in hypoxic adaptation from high-altitude populations. Sleep Breath 2008; 12: 115-21.
  7. ^ Bartsch P, Gibbs JS. Effect of altitude on the heart and the lungs. Circulation 2007; 116: 2191-202.
  8. ^ Basnyat B o.fl. 2017)
  9. ^ Schoene RB. 2008.
  10. ^ Bartsch P, Swenson ER. Acute high-altitude illnesses. N Engl J Med 2013; 369: 1666-7.
  11. ^ Basnyat B o.fl. 2017.
  12. ^ Smedley T, Grocott MP. Acute high-altitude illness: a clinically orientated review. Br J Pain 2013; 7: 85-94.
  13. ^ Smedley T, Grocott MP. 2013.
  14. ^ Bartsch P, Swenson ER. 2013.
  15. ^ Bartsch P, Swenson ER. 2013.
  16. ^ Hoppeler H, Vogt M, Weibel ER, Fluck M. Response of skeletal muscle mitochondria to hypoxia. Exp Physiol 2003; 88: 109-19.
  17. ^ Murray AJ, Horscroft JA. Mitochondrial function at extreme high altitude. J Physiol 2016; 594: 1137-49.
  18. ^ Murray AJ, Montgomery HE, Feelisch M, Grocott MPW, Martin DS. Metabolic adjustment to high-altitude hypoxia: from genetic signals to physiological implications. Biochem Soc Trans 2018; 46: 599-607.
  19. ^ Pollard A, Murdock D. The High Altitude Medicine Handbook. Radcliff Medicine Press, Oxford 1997.
  20. ^ Grocott MP, Martin DS, Levett DZ, McMorrow R, Windsor J, Montgomery HE, et al. Arterial blood gases and oxygen content in climbers on Mount Everest. N Engl J Med 2009; 360: 140-9.

Mynd:


Þetta svar er hluti af lengri grein, Hæðarveiki og tengdir sjúkdómar, sem birtist í Læknablaðinu 11. tbl. 105. árg. 2019 og birt hér með góðfúslegu leyfi höfunda. Áhugasamir lesendur eru hvattir til að kynna sér greinina í heild sinni. Gröfin tvö í svarinu eru úr sömu grein, höfundur þeirra er Guðbjörg Tómasdóttir.

Spurningu Gísla Steinars er hér svarað að hluta.

Höfundar

Tómas Guðbjartsson

prófessor í skurðlækningum við HÍ

Engilbert Sigurðsson

prófessor í geðlæknisfræði við HÍ og yfirlæknir á LSH

Magnús Gottfreðsson

prófessor í læknisfræði við HÍ, sérfræðingur í smitsjúkdómum

Gunnar Guðmundsson

prófessor við læknadeild HÍ

Útgáfudagur

12.3.2020

Spyrjandi

Gísli Steinar

Tilvísun

Tómas Guðbjartsson, Engilbert Sigurðsson, Magnús Gottfreðsson, Ólafur Már Björnsson og Gunnar Guðmundsson. „Hvernig bregst líkaminn við súrefnisskorti í mikilli hæð?“ Vísindavefurinn, 12. mars 2020. Sótt 30. mars 2020. http://visindavefur.is/svar.php?id=78463.

Tómas Guðbjartsson, Engilbert Sigurðsson, Magnús Gottfreðsson, Ólafur Már Björnsson og Gunnar Guðmundsson. (2020, 12. mars). Hvernig bregst líkaminn við súrefnisskorti í mikilli hæð? Vísindavefurinn. Sótt af http://visindavefur.is/svar.php?id=78463

Tómas Guðbjartsson, Engilbert Sigurðsson, Magnús Gottfreðsson, Ólafur Már Björnsson og Gunnar Guðmundsson. „Hvernig bregst líkaminn við súrefnisskorti í mikilli hæð?“ Vísindavefurinn. 12. mar. 2020. Vefsíða. 30. mar. 2020. <http://visindavefur.is/svar.php?id=78463>.

Chicago | APA | MLA

Spyrja

Sendu inn spurningu LeiðbeiningarTil baka

Hér getur þú sent okkur nýjar spurningar um vísindaleg efni.

Hafðu spurninguna stutta og hnitmiðaða og sendu aðeins eina í einu. Einlægar og vandaðar spurningar um mikilvæg efni eru líklegastar til að kalla fram vönduð og greið svör. Ekki er víst að tími vinnist til að svara öllum spurningum.

Persónulegar upplýsingar um spyrjendur eru eingöngu notaðar í starfsemi vefsins, til dæmis til að svör verði við hæfi spyrjenda. Spurningum er ekki sinnt ef spyrjandi villir á sér heimildir eða segir ekki nægileg deili á sér.

Spurningum sem eru ekki á verksviði vefsins er eytt.

Að öðru leyti er hægt að spyrja Vísindavefinn um allt milli himins og jarðar!

=

Senda grein til vinar

=

Hvernig bregst líkaminn við súrefnisskorti í mikilli hæð?
Sífellt fleiri Íslendingar sækja í göngu- og fjallahjólaferðir, skíðaiðkun og fjallaklifur erlendis þar sem fjöll eru hærri en 2500 metrar yfir sjávarmáli, en í þeirri hæð getur hæðarveiki (e. high altitude illness) gert vart við sig. Líkaminn bregst við súrefnisskorti með því að setja í gang aðlögunarferli. Þessi viðbrögð líkamans duga þó ekki alltaf til eða geta orðið of kröftug og hvort tveggja getur valdið hæðarveiki.

Everest, hæsti tindur jarðar.

Við sjávarmál er hlutfall súrefnis í innöndunarlofti 21% og helst hlutfallið lengst af óbreytt þegar hærra er komið, til dæmis á tindi Kilimanjaro (5895 m) og Everest (8848 m). Á hinn bóginn lækkar loftþrýstingur í veldisfalli með aukinni hæð og í stað 760 mm kvikasilfurs (ígildi 1013 mbara, eða 101,3 kPa) við sjávarmál er hann aðeins helmingur þess á tindi Kilimanjaro og þriðjungur á hæsta tindi jarðar, Everest. Þar sem hlutþrýstingur lofttegundar er afleiða af heildarþrýstingi, lækkar þrýstingur innandaðs súrefnis sem nemur falli á loftþrýstingi. Þannig er magn súrefnis í ákveðnu rúmmáli andrúmslofts á toppi Everest aðeins um þriðjungur þess sem það er við sjávarmál.

Samband loftþrýstings og hæðar yfir sjávarmáli.

Þegar komið er yfir 2500 m hæð er hætta á að súrefnisskortur fari að gera vart við sig. Til að nýta sem best það súrefni sem er í boði setur líkaminn af stað hæðaraðlögun (e. acclimatization).[1] Þetta er flókið lífeðlisfræðilegt ferli og getur tekið vikur og mánuði að ná fullri verkun.[2] Þannig lifir einstaklingur ekki lengi á toppi Everest án undangenginnar hæðaraðlögunar,[3] en eftir 6-8 vikur í mikilli hæð geta sérþjálfaðir fjallgöngumenn klifið hæstu tinda jarðar án viðbótarsúrefnis.[4]

Flest líffæri aðlagast hæð en viðbrögð öndunarkerfis, hjarta og blóðs vega þyngst. Við lækkun á súrefnisþrýstingi í blóði örvast viðtakar í æðum til heila sem auka öndunartíðni og öndunin dýpkar, en hvort tveggja eykur loftskipti í lungnablöðrum.[5] Um leið lækkar hlutþrýstingur koltvísýrings í blóði og sýrustig blóðs hækkar (e. respiratory alkalosis). Oföndunar verður oftast vart með dofa í fingrum og í kringum munn.[6] Algengt er að mæði komi fram við minni áreynslu en áður, en öndunarrýmd skerðist vegna minni styrks innöndunarvöðva. Á móti kemur að mótstaða í öndunarvegum minnkar við lægri loftþrýsting en auk þess veldur hærri blóðþrýstingur í lungnablóðrás því að blóð þrýstist lengra út í lungnavef sem nýtist þannig betur til loftskipta.[7]

Hjartað eykur afköst sín með því að hraða á sér og auka útstreymisbrot, en hvort tveggja styttir flutningstíma súrefnis til vefja.[8][9][10] Nýru bregðast við hækkun sýrustigs í blóði af völdum oföndunar og auka útskilnað á bíkarbónati, en það tekur nýrun nokkra daga að leiðrétta sýrustig blóðs. Jafnframt eykst þvagútskilnaður og getur vökvaskortur gert vart við sig ef þess er ekki gætt að drekka vel.[11][12] Nýru auka einnig framleiðslu sína á rauðkornavaka (e. erythropoietin) sem hvetur nýmyndun á rauðum blóðkornum í merg og nær hún hámarki eftir tvær til þrjár vikur í hæð yfir 2500 m. Magn blóðrauða eykst og þar með getan til að flytja súrefni, en seigja blóðsins eykst einnig. Verði vökvaskortur minnkar blóðvatn (e. plasma) og seigja blóðsins vex enn frekar. Þetta getur skert háræðablóðflæði út í fingur og tær og aukið hættu á kali.[13][14]

Mikilvægur hluti hæðaraðlögunar er að minna súrefni í blóði veldur því að rauð blóðkorn eiga auðveldara með að losa súrefni í vefjum.[15] Auk þess myndast það sem kallast „hypoxia-inducible factor-1a“ í súrefnissnauðum vefjum sem örvar nýmyndun æða.[16] Við það eykst blóðflæði og framboð súrefnis til vefja. Loks breytast efnaskipti í hvatberum til að tryggja sem besta nýtingu á súrefni í vefjum.[17][18] Um er að ræða flókið ferli þar sem breyting verður á ýmsum efnaferlum í hvatberum en einnig má sjá breytingar á byggingu þeirra í rafsmásjá (e. mitochondral remodelling).

Súrefnismettun í slagæðablóði fjallgöngumanna á Everest minnkar með aukinni hæð. Myndin er byggð á gögnum frá Dr. Nick Mason.

Á myndinni hér fyrir ofan sést hvernig súrefnismettun í slagæðablóði minnkar með aukinni hæð, en upp að 5000 m hæð nær hæðaraðlögun að halda súrefnismettun í slagæðablóði yfir 80%.[19] Eftir það fellur súrefnismettun mun hraðar, áhrifin á líkamann verða meiri og hættan á hæðarveiki eykst. Til þess að þola slíka hæð þarf margra vikna hæðaraðlögun, en fjallgöngumenn sem leggja til lokaatlögu við Everest og aðra tinda yfir 8000 metrum yfir sjávarmáli eru oft með blóðrauða í kringum 190 g/L.[20]

Tilvísanir:
  1. ^ Schoene RB. Illnesses at high altitude. Chest 2008; 134: 402- 16.
  2. ^ Schoene RB. 2008.
  3. ^ Clarke C. Acute mountain sickness: medical problems associated with acute and subacute exposure to hypobaric hypoxia. Postgrad Med J 2006; 82: 748-53.
  4. ^ Grocott MP, Martin DS, Levett DZ, McMorrow R, Windsor J, Montgomery HE, et al. Arterial blood gases and oxygen content in climbers on Mount Everest. N Engl J Med 2009; 360: 140-9.
  5. ^ Basnyat B, Hofmeyr R, Tolken G, De Decker R. Acute high-altitude illness. S Afr Med J 2017; 107: 1047-8.
  6. ^ Strohl KP. Lessons in hypoxic adaptation from high-altitude populations. Sleep Breath 2008; 12: 115-21.
  7. ^ Bartsch P, Gibbs JS. Effect of altitude on the heart and the lungs. Circulation 2007; 116: 2191-202.
  8. ^ Basnyat B o.fl. 2017)
  9. ^ Schoene RB. 2008.
  10. ^ Bartsch P, Swenson ER. Acute high-altitude illnesses. N Engl J Med 2013; 369: 1666-7.
  11. ^ Basnyat B o.fl. 2017.
  12. ^ Smedley T, Grocott MP. Acute high-altitude illness: a clinically orientated review. Br J Pain 2013; 7: 85-94.
  13. ^ Smedley T, Grocott MP. 2013.
  14. ^ Bartsch P, Swenson ER. 2013.
  15. ^ Bartsch P, Swenson ER. 2013.
  16. ^ Hoppeler H, Vogt M, Weibel ER, Fluck M. Response of skeletal muscle mitochondria to hypoxia. Exp Physiol 2003; 88: 109-19.
  17. ^ Murray AJ, Horscroft JA. Mitochondrial function at extreme high altitude. J Physiol 2016; 594: 1137-49.
  18. ^ Murray AJ, Montgomery HE, Feelisch M, Grocott MPW, Martin DS. Metabolic adjustment to high-altitude hypoxia: from genetic signals to physiological implications. Biochem Soc Trans 2018; 46: 599-607.
  19. ^ Pollard A, Murdock D. The High Altitude Medicine Handbook. Radcliff Medicine Press, Oxford 1997.
  20. ^ Grocott MP, Martin DS, Levett DZ, McMorrow R, Windsor J, Montgomery HE, et al. Arterial blood gases and oxygen content in climbers on Mount Everest. N Engl J Med 2009; 360: 140-9.

Mynd:


Þetta svar er hluti af lengri grein, Hæðarveiki og tengdir sjúkdómar, sem birtist í Læknablaðinu 11. tbl. 105. árg. 2019 og birt hér með góðfúslegu leyfi höfunda. Áhugasamir lesendur eru hvattir til að kynna sér greinina í heild sinni. Gröfin tvö í svarinu eru úr sömu grein, höfundur þeirra er Guðbjörg Tómasdóttir.

Spurningu Gísla Steinars er hér svarað að hluta....