Senda inn spurningu
Sólin Sólin Rís 05:05 • sest 21:47 í Reykjavík
Tunglið Tunglið Rís 00:00 • Sest 00:00 í Reykjavík
Flóð Flóð Árdegis: 09:35 • Síðdegis: 22:03 í Reykjavík
Fjaran Fjara Árdegis: 03:36 • Síðdegis: 15:35 í Reykjavík
Visit the English version

Flokkun:

Heilbrigðisvísindi Lífvísindi: mannslíkaminn
Heilbrigðisvísindi Læknisfræði

Hafa drepsóttir haft áhrif á erfðaefni og þróun mannsins?

Arnar Pálsson

Faraldrar eru ein alvarlegasta áskorun sem lífverur standa frammi fyrir. Í sögu mannkyns eru þekktir nokkrir sérstaklega skæðir heimsfaraldrar, eins og spánska veikin, svartidauði og HIV, sem leiddu til dauða milljóna einstaklinga. Í ljósi þeirrar staðreyndar að breytingar á tíðni gerða[1] yfir kynslóðir leiða til þróunar lífveranna er eðlilegt að spyrja hvort faraldrar sem deyða eða örkumla tíund eða meira af stofninum hafi breytt erfðasamsetningu manna og þannig haft áhrif á þróun okkar sem tegundar.

Til að svara spurningunni má líta til svartidauða (e. bubonic plague). Sjúkdómurinn orsakast af smiti af stofni bakteríunnar Yersinia pestis og er einn alvarlegasti smitsjúkdómur sem sögur fara af. Talið er að þrír stórir faraldrar hafi breiðst um jörðina síðustu 2000 ár, sá fyrsti á 6. öld, annar á 13.-14. öld og svo að mestu staðbundinn faraldur í Asíu undir lok 19. aldar.[2] Fólk var varnarlaust gegn svartadauða og hjó sjúkdómurinn stór skörð í mörg samfélög manna. Þótt um smitsjúkdóm hafi verið að ræða var það að vissu leyti háð erfðasamsetningu hvernig fólki farnaðist á tímum sjúkdómsins. Það hafði áhrif á erfðasamsetningu hópsins.

Mynd af bakteríunni Yersinia pestis sem veldur svartadauða. Myndin er tekin með rafeindasmásjá.

Rannsóknir á fornerfðaefni (fornDNA, aDNA) úr kirkjugörðum og grafreitum frá fyrri tíð geta afhjúpað breytingar á erfðasamsetningu stofna, til dæmis vegna smitsjúkdóma eins og svartadauða. Jennifer Klunk og Tauras P. Vilgalys við McMaster-háskóla, ásamt samstarfsfólki, eru meðal vísindamanna sem stundað hafa slíkar rannsóknir og skoðað í tengslum við svartadauða. Árin 1348 til 1349 gekk mjög alvarlegur faraldur svartadauða yfir London. Faraldurinn hafði þær afleiðingar að um helmingur borgarbúa lést, en á þeim tíma bjuggu um 100.000 manns í borginni. Á svipuðum tíma gekk svartidauði yfir Norðurlönd og náði meðal annars til Íslands árið 1402 þegar skip Einar Herjólfssonar lenti í Maríuhöfn í Hvalfirði.[3] Klunk og félagar skoðuðu fornerfðaefni úr 360 manns frá London og Danmörku. Þau fengu aðgang að beinum fólks sem hafði dáið áður en svartidauði gekk yfir og öðrum sem létust einhverjum árum síðar. Þau greindu einnig erfðasamsetningu núverandi stofna í löndunum tveimur til samanburðar. Tilgangurinn var að skoða á hvaða genum hefðu orðið mestar breytingar þegar svartidauði gekk yfir og meta þannig áhrif sjúkdómsins á erfðasamsetningu.

Áhrif svartadauða á erfðasamsetningu ákveðinna gena

Hvert gen kemur í nokkrum tilbrigðum sem kallast samsætur.[4] Samsætur gena eru mismunandi, alvarlegast er ef einhverjar eru gallaðar vegna þess að stökkbreytingar hafa skaddað virkni gensins. Í geni sem ver okkur gegn sýklum er til dæmis hægt að finna eina samsætu sem verndar einstakling fyrir ákveðnu smiti og aðra sem gerir það ekki. Og á öðru geni er kannski samsæta sem gerir viðkomandi ómögulegt að lifa af tiltekna sýkingu. Þegar alvarlegur faraldur gengur yfir getur tíðni slíkra samsæta breyst mikið.

Klunk og samstarfsfólk fundu nokkur hundruð gen sem breyttust mikið í faraldrinum sem gekk yfir London á fjórtándu öld. Ein samsæta svonefnds erap-gens var í 35% tíðni fyrir faraldurinn en fór í 50% tíðni þegar hann var yfirstaðinn. Tíðni gensins er enn í dag svipuð í Bretlandi. Breyting um 15% í tíðni samsætu yfir einn vetur eða eina kynslóð er gríðarlega sterk vísbending um áhrif náttúrulegs vals. Einhver af þessum hundruðum gena gætu hafa breyst vegna annars en faraldursins, og því skoðuðu þróunarfræðingarnir hvort einhver þeirra sýndu sama mynstur í Danmörku og þau gerðu í Bretlandi.

Fórnarlömb svartadauða borin til grafar í bænum Tournai í Belgíu. Mynd frá miðri 14. öld eftir Pierart dou Tielt.

Áðurnefnt erap-gen var eitt fjögurra gena sem sýndu sterka og samskonar svörun í báðum löndunum þegar svartidauð gekk yfir og fór tíðni sömu samsætu úr 45% í 70% í Danmörku. Genin fjögur eiga það sameiginlegt að virka í ónæmiskerfinu, beint eða óbeint. Vönduð frumulíffræði sýndi líka að þessar ólíku samsætur veita frumu ólíka eiginleika í beinni glímu við bakteríuna Y. pestis.[5]

Svarið við spurningunni hér fyrir ofan er þess vegna já, miklir faraldar geta breytt erfðasamsetningu stofna og tegunda, sérstaklega þeirra gena sem tengjast svörun við sjúkdómnum (og auðvitað annarra gena sem hanga með þeim á litningunum). Þegar tíðni samsætu gena sem verja stofn fyrir ákveðnum sýkli eykst verður stofninn betur í stakk búinn til að takast á við sama faraldur í framtíðinni.

Gen sem virkar vel gegn ákveðnum sýkli, getur gert okkur berskjölduð fyrir öðrum

Allar lífverur þurfa að kljást við marga og ólíka sýkla. Við verðum fyrir sífelldum árásum frá ólíkum veirum, bakteríum, sveppum og sníkjudýrum (minna núna á Vesturlöndum) og þannig er sífellt nokkurs konar vopnakapphlaup milli hýsla og þúsunda eða tugþúsunda mjög smárra og kvikra andstæðinga. Hver þeirra hefur „kippt“ í ákveðin gen, aukið tíðni ákveðinna samsæta eða ýtt þeim niður.

Eitt best dæmið um þetta er genið CCR5 sem myndar himnubundið prótín sem er til að mynda nauðsynlegt fyrir svörun okkar við inflúensusýkingum. Galli í geninu veitir hins vegar vernd fyrir HIV-smiti. Ástæðan er sú að HIV-veiran notar CCR5-prótínið til að komast inn í T-frumur. Vernd gegn inflúensu gerir suma þannig næmari fyrir HIV, og öfugt. Annað dæmi er litningasvæði sem tengist áhættu á alvarlegri COVID-sýkingu. Svæðið, sem inniheldur nokkur gen, barst í forfeður Asíu- og Evrópubúa frá Neanderdalsmönnum og hefur að öllum líkindum viðhaldist vegna einhvers konar notagildis við varnir gegn smiti. Með hærri dánartíðni þeirra sem bera svæði vegna SARS-CoV-2-smits, er hins vegar viðbúið að tíðni þess hafi minnkað eitthvað.

Sýklarnir þróast hraðar en við, E. coli-bakteríur geta til dæmis skipt sér á 20 mínútum og veirur margfaldað sig á innan við sólarhring. Vörn okkar gegn þessu, ónæmiskerfið, er gömul og öflug. En auk þess höfum við mennirnir fundið leið til þess að kenna kerfinu á marga alvarlega smitsjúkdóma – með bólusetningu.

Samantekt
  • Sýklar sem valda miklum afföllum í stofnum geta breytt erfðasamsetningu þeirra.
  • Tíðni fjögurra samsæta á ákveðnum genum breyttist mjög mikið þegar svartidauði gekk yfir Evrópu.
  • Erfðafræðileg vernd gegn einni gerð af smiti getur gert okkur berskjölduð fyrir öðru smiti.

Tilvísanir:
  1. ^ T.d. svipgerða, eins og gulir eða brúnir sniglar, eða útgáfa af genum - sem kallast samsætur og útskýrðar eru síðar í svarinu.
  2. ^ Bakteríunni hefur ekki verið útrýmt og finnst svartidauði enn í Afríku og á afmörkuðum svæðum í Suður- og Norður-Ameríku. Innan við 2000 tilfelli greinast árlega og er auðvelt að meðhöndla þau með sýklalyfjum.
  3. ^ Sjá Gunnar Karlsson (2014, 3. apríl). Hvað er helst vitað um svartadauða á Íslandi? Vísindavefurinn og Maríuhöfn – Búðasandur – Steðji. Ferlir.
  4. ^ Rétt eins og ekki eru allir fótboltar eins, á hverju geni geta verið tvær, tugir eða jafnvel hundruðir ólíkra samsæta.
  5. ^ Hættulegum bakteríum eru viðhaldið á öryggisrannsóknarstofum, þar sem reynt er að skilja hvaða eiginleikar gera þær svona illvígar eða smitandi.

Heimildir og myndir:

Höfundur

Arnar Pálsson

Arnar Pálsson

erfðafræðingur og prófessor í lífupplýsingafræði við HÍ

Útgáfudagur

8.4.2024

Spyrjandi

Sigurlaug S.

Efnisorð

Tilvísun

Arnar Pálsson. „Hafa drepsóttir haft áhrif á erfðaefni og þróun mannsins?“ Vísindavefurinn, 8. apríl 2024. Sótt 29. apríl 2024. http://visindavefur.is/svar.php?id=86400.

Arnar Pálsson. (2024, 8. apríl). Hafa drepsóttir haft áhrif á erfðaefni og þróun mannsins? Vísindavefurinn. Sótt af http://visindavefur.is/svar.php?id=86400

Arnar Pálsson. „Hafa drepsóttir haft áhrif á erfðaefni og þróun mannsins?“ Vísindavefurinn. 8. apr. 2024. Vefsíða. 29. apr. 2024. <http://visindavefur.is/svar.php?id=86400>.

Chicago | APA | MLA

Tengd svör

Þessi síða notar vafrakökur Nánari upplýsingar

Ég samþykki
Spyrja

Sendu inn spurningu LeiðbeiningarTil baka

Hér getur þú sent okkur nýjar spurningar um vísindaleg efni.

Hafðu spurninguna stutta og hnitmiðaða og sendu aðeins eina í einu. Einlægar og vandaðar spurningar um mikilvæg efni eru líklegastar til að kalla fram vönduð og greið svör. Ekki er víst að tími vinnist til að svara öllum spurningum.

Persónulegar upplýsingar um spyrjendur eru eingöngu notaðar í starfsemi vefsins, til dæmis til að svör verði við hæfi spyrjenda. Spurningum er ekki sinnt ef spyrjandi villir á sér heimildir eða segir ekki nægileg deili á sér.

Spurningum sem eru ekki á verksviði vefsins er eytt.

Að öðru leyti er hægt að spyrja Vísindavefinn um allt milli himins og jarðar!

=

Senda grein til vinar

=

Hafa drepsóttir haft áhrif á erfðaefni og þróun mannsins?
Faraldrar eru ein alvarlegasta áskorun sem lífverur standa frammi fyrir. Í sögu mannkyns eru þekktir nokkrir sérstaklega skæðir heimsfaraldrar, eins og spánska veikin, svartidauði og HIV, sem leiddu til dauða milljóna einstaklinga. Í ljósi þeirrar staðreyndar að breytingar á tíðni gerða[1] yfir kynslóðir leiða til þróunar lífveranna er eðlilegt að spyrja hvort faraldrar sem deyða eða örkumla tíund eða meira af stofninum hafi breytt erfðasamsetningu manna og þannig haft áhrif á þróun okkar sem tegundar.

Til að svara spurningunni má líta til svartidauða (e. bubonic plague). Sjúkdómurinn orsakast af smiti af stofni bakteríunnar Yersinia pestis og er einn alvarlegasti smitsjúkdómur sem sögur fara af. Talið er að þrír stórir faraldrar hafi breiðst um jörðina síðustu 2000 ár, sá fyrsti á 6. öld, annar á 13.-14. öld og svo að mestu staðbundinn faraldur í Asíu undir lok 19. aldar.[2] Fólk var varnarlaust gegn svartadauða og hjó sjúkdómurinn stór skörð í mörg samfélög manna. Þótt um smitsjúkdóm hafi verið að ræða var það að vissu leyti háð erfðasamsetningu hvernig fólki farnaðist á tímum sjúkdómsins. Það hafði áhrif á erfðasamsetningu hópsins.

Mynd af bakteríunni Yersinia pestis sem veldur svartadauða. Myndin er tekin með rafeindasmásjá.

Rannsóknir á fornerfðaefni (fornDNA, aDNA) úr kirkjugörðum og grafreitum frá fyrri tíð geta afhjúpað breytingar á erfðasamsetningu stofna, til dæmis vegna smitsjúkdóma eins og svartadauða. Jennifer Klunk og Tauras P. Vilgalys við McMaster-háskóla, ásamt samstarfsfólki, eru meðal vísindamanna sem stundað hafa slíkar rannsóknir og skoðað í tengslum við svartadauða. Árin 1348 til 1349 gekk mjög alvarlegur faraldur svartadauða yfir London. Faraldurinn hafði þær afleiðingar að um helmingur borgarbúa lést, en á þeim tíma bjuggu um 100.000 manns í borginni. Á svipuðum tíma gekk svartidauði yfir Norðurlönd og náði meðal annars til Íslands árið 1402 þegar skip Einar Herjólfssonar lenti í Maríuhöfn í Hvalfirði.[3] Klunk og félagar skoðuðu fornerfðaefni úr 360 manns frá London og Danmörku. Þau fengu aðgang að beinum fólks sem hafði dáið áður en svartidauði gekk yfir og öðrum sem létust einhverjum árum síðar. Þau greindu einnig erfðasamsetningu núverandi stofna í löndunum tveimur til samanburðar. Tilgangurinn var að skoða á hvaða genum hefðu orðið mestar breytingar þegar svartidauði gekk yfir og meta þannig áhrif sjúkdómsins á erfðasamsetningu.

Áhrif svartadauða á erfðasamsetningu ákveðinna gena

Hvert gen kemur í nokkrum tilbrigðum sem kallast samsætur.[4] Samsætur gena eru mismunandi, alvarlegast er ef einhverjar eru gallaðar vegna þess að stökkbreytingar hafa skaddað virkni gensins. Í geni sem ver okkur gegn sýklum er til dæmis hægt að finna eina samsætu sem verndar einstakling fyrir ákveðnu smiti og aðra sem gerir það ekki. Og á öðru geni er kannski samsæta sem gerir viðkomandi ómögulegt að lifa af tiltekna sýkingu. Þegar alvarlegur faraldur gengur yfir getur tíðni slíkra samsæta breyst mikið.

Klunk og samstarfsfólk fundu nokkur hundruð gen sem breyttust mikið í faraldrinum sem gekk yfir London á fjórtándu öld. Ein samsæta svonefnds erap-gens var í 35% tíðni fyrir faraldurinn en fór í 50% tíðni þegar hann var yfirstaðinn. Tíðni gensins er enn í dag svipuð í Bretlandi. Breyting um 15% í tíðni samsætu yfir einn vetur eða eina kynslóð er gríðarlega sterk vísbending um áhrif náttúrulegs vals. Einhver af þessum hundruðum gena gætu hafa breyst vegna annars en faraldursins, og því skoðuðu þróunarfræðingarnir hvort einhver þeirra sýndu sama mynstur í Danmörku og þau gerðu í Bretlandi.

Fórnarlömb svartadauða borin til grafar í bænum Tournai í Belgíu. Mynd frá miðri 14. öld eftir Pierart dou Tielt.

Áðurnefnt erap-gen var eitt fjögurra gena sem sýndu sterka og samskonar svörun í báðum löndunum þegar svartidauð gekk yfir og fór tíðni sömu samsætu úr 45% í 70% í Danmörku. Genin fjögur eiga það sameiginlegt að virka í ónæmiskerfinu, beint eða óbeint. Vönduð frumulíffræði sýndi líka að þessar ólíku samsætur veita frumu ólíka eiginleika í beinni glímu við bakteríuna Y. pestis.[5]

Svarið við spurningunni hér fyrir ofan er þess vegna já, miklir faraldar geta breytt erfðasamsetningu stofna og tegunda, sérstaklega þeirra gena sem tengjast svörun við sjúkdómnum (og auðvitað annarra gena sem hanga með þeim á litningunum). Þegar tíðni samsætu gena sem verja stofn fyrir ákveðnum sýkli eykst verður stofninn betur í stakk búinn til að takast á við sama faraldur í framtíðinni.

Gen sem virkar vel gegn ákveðnum sýkli, getur gert okkur berskjölduð fyrir öðrum

Allar lífverur þurfa að kljást við marga og ólíka sýkla. Við verðum fyrir sífelldum árásum frá ólíkum veirum, bakteríum, sveppum og sníkjudýrum (minna núna á Vesturlöndum) og þannig er sífellt nokkurs konar vopnakapphlaup milli hýsla og þúsunda eða tugþúsunda mjög smárra og kvikra andstæðinga. Hver þeirra hefur „kippt“ í ákveðin gen, aukið tíðni ákveðinna samsæta eða ýtt þeim niður.

Eitt best dæmið um þetta er genið CCR5 sem myndar himnubundið prótín sem er til að mynda nauðsynlegt fyrir svörun okkar við inflúensusýkingum. Galli í geninu veitir hins vegar vernd fyrir HIV-smiti. Ástæðan er sú að HIV-veiran notar CCR5-prótínið til að komast inn í T-frumur. Vernd gegn inflúensu gerir suma þannig næmari fyrir HIV, og öfugt. Annað dæmi er litningasvæði sem tengist áhættu á alvarlegri COVID-sýkingu. Svæðið, sem inniheldur nokkur gen, barst í forfeður Asíu- og Evrópubúa frá Neanderdalsmönnum og hefur að öllum líkindum viðhaldist vegna einhvers konar notagildis við varnir gegn smiti. Með hærri dánartíðni þeirra sem bera svæði vegna SARS-CoV-2-smits, er hins vegar viðbúið að tíðni þess hafi minnkað eitthvað.

Sýklarnir þróast hraðar en við, E. coli-bakteríur geta til dæmis skipt sér á 20 mínútum og veirur margfaldað sig á innan við sólarhring. Vörn okkar gegn þessu, ónæmiskerfið, er gömul og öflug. En auk þess höfum við mennirnir fundið leið til þess að kenna kerfinu á marga alvarlega smitsjúkdóma – með bólusetningu.

Samantekt
  • Sýklar sem valda miklum afföllum í stofnum geta breytt erfðasamsetningu þeirra.
  • Tíðni fjögurra samsæta á ákveðnum genum breyttist mjög mikið þegar svartidauði gekk yfir Evrópu.
  • Erfðafræðileg vernd gegn einni gerð af smiti getur gert okkur berskjölduð fyrir öðru smiti.

Tilvísanir:
  1. ^ T.d. svipgerða, eins og gulir eða brúnir sniglar, eða útgáfa af genum - sem kallast samsætur og útskýrðar eru síðar í svarinu.
  2. ^ Bakteríunni hefur ekki verið útrýmt og finnst svartidauði enn í Afríku og á afmörkuðum svæðum í Suður- og Norður-Ameríku. Innan við 2000 tilfelli greinast árlega og er auðvelt að meðhöndla þau með sýklalyfjum.
  3. ^ Sjá Gunnar Karlsson (2014, 3. apríl). Hvað er helst vitað um svartadauða á Íslandi? Vísindavefurinn og Maríuhöfn – Búðasandur – Steðji. Ferlir.
  4. ^ Rétt eins og ekki eru allir fótboltar eins, á hverju geni geta verið tvær, tugir eða jafnvel hundruðir ólíkra samsæta.
  5. ^ Hættulegum bakteríum eru viðhaldið á öryggisrannsóknarstofum, þar sem reynt er að skilja hvaða eiginleikar gera þær svona illvígar eða smitandi.

Heimildir og myndir:...