Sólin Sólin Rís 09:45 • sest 16:38 í Reykjavík
Tunglið Tunglið Rís 16:12 • Sest 01:51 í Reykjavík
Flóð Flóð Árdegis: 02:07 • Síðdegis: 14:34 í Reykjavík
Fjaran Fjara Árdegis: 08:20 • Síðdegis: 21:01 í Reykjavík
Sólin Sólin Rís 09:45 • sest 16:38 í Reykjavík
Tunglið Tunglið Rís 16:12 • Sest 01:51 í Reykjavík
Flóð Flóð Árdegis: 02:07 • Síðdegis: 14:34 í Reykjavík
Fjaran Fjara Árdegis: 08:20 • Síðdegis: 21:01 í Reykjavík
LeiðbeiningarTil baka

Sendu inn spurningu

Hér getur þú sent okkur nýjar spurningar um vísindaleg efni.

Hafðu spurninguna stutta og hnitmiðaða og sendu aðeins eina í einu. Einlægar og vandaðar spurningar um mikilvæg efni eru líklegastar til að kalla fram vönduð og greið svör. Ekki er víst að tími vinnist til að svara öllum spurningum.

Persónulegar upplýsingar um spyrjendur eru eingöngu notaðar í starfsemi vefsins, til dæmis til að svör verði við hæfi spyrjenda. Spurningum er ekki sinnt ef spyrjandi villir á sér heimildir eða segir ekki nægileg deili á sér.

Spurningum sem eru ekki á verksviði vefsins er eytt.

Að öðru leyti er hægt að spyrja Vísindavefinn um allt milli himins og jarðar!

=

Hvað gerist í kransæðakerfi líkamans við mikla áreynslu?

Tómas Guðbjartsson og Guðmundur Þorgeirsson

Orkuþörf líkamans er breytileg og gerir kröfur til hjartans um síbreytileg afköst. Kransæðakerfið þarf að geta brugðist hratt við aukinni orkukröfu hjartans með meira blóðflæði. Við það eitt að fara úr hvíldarstöðu í mikla áreynslu getur blóðflæðið 5-6 faldast í heilbrigðu kransæðakerfi.

Lífeðlisfræði kransæðablóðrásar snýst að miklu leyti um að halda jafnvægi milli eftirspurnar eftir súrefni og framboðs þess. Súrefnisþörf ræðst mest af hjartsláttarhraða en einnig af samdráttarkrafti og þenslu í hjartavöðvanum. Framboð á súrefni ræðst af kransæðablóðflæði og súrefnismagni í blóði, sem aftur fer eftir magni og súrefnismettun blóðrauða. Kransæðablóðflæði ræðst að verulegu leyti af heildarmótstöðu í kransæðakerfinu sem er samanlögð mótstaða í stærri og meðalstórum kransæðum á yfirborði hjartans, smærri kransæðagreinum (e. pre-arteriolar arteries), slagæðlingum (e. arterioles) og háræðum í hjartavöðvanum.[1]

Kransæðarnar eru slagæðar sem liggja á yfirborði hjartans og miðla súrefnisríku blóði til hjartavöðvans. Í heilbrigðu kransæðakerfi getur blóðflæði 5-6 faldast við það eitt að fara úr hvíldarstöðu í mikla áreynslu.

Heilbrigðar kransæðar, sem eru á bilinu 0,3-5,0 mm í þvermál, veita lítið viðnám og nær ekkert þrýstingsfall verður í þessum æðum, jafnvel við mikla áreynslu.[2] Þetta breytist ef þrengsli eru til staðar í kransæðum en einnig hefur verið sýnt fram á að dreifð æðakölkun án afmarkaðra þrengsla veldur aukinni mótstöðu og vaxandir þrýstingsfalli eftir því sem utar dregur í kransæðinni.[3]

Slagæðlingarnir sem liggja milli kransæða og háræða eru þannig úr garði gerðir að þeir veita blóðflæðinu breytilega mótstöðu. Þetta gera þeir með virkum samdrætti eða slökun slétta vöðvans í miðlagi slagæðlinganna og stjórna þannig að mestu leyti kransæðablóðflæðinu. Stærstu slagæðlingarnir eru 100-500 µm í þvermál og þeir minnstu sem liggja næst háræðunum eru innan við 100 µm. Þessu kerfi slagæðlinga má líkja við margþætt lokukerfi sem stýrir blóðflæðinu inn í háræðarnar á flókinn hátt. Það bregst við fjölda boða eða áreita sem berast frá hjartavöðvanum en ekki síður frá æðaþelsfrumum sem bregðast við blóðbornum áreitum sem og flæðisaðstæðum í æðunum sjálfum. Við þrengsli í stórum kransæðagreinum opnast lokur, það er slagæðlingar víkka til að viðhalda flæði blóðs og mæta þannig súrefnisþörfinni. Með því er gengið á ákveðinn varaforða (e. coronary reserve) sem býr í kransæðakerfinu. Þegar þrengslin ágerast getur þessi varaforði gengið til þurrðar. Allar lokur í slagæðlingum eru þá opnar og ekki unnt að svara neinni aukningu í orkuþörf. Blóðþurrð með tilheyrandi einkennum kemur þá fram við litla sem enga áreynslu.[4]

Tilvísanir:
  1. ^ Chilian WM. Coronary Microcirculation in Health and Disease Summary of an NHLBI Workshop. Circulation 1997;95:522-8.
  2. ^ De Bruyne B, Hersbach F, Pijls NH, et al. Abnormal Epicardial Coronary Resistance in Patients With Diffuse Atherosclerosis but “Normal” Coronary Angiography. Circulation 2001;104:2401-6.
  3. ^ De Bruyne B, Hersbach F, Pijls NH, et al. Abnormal Epicardial Coronary Resistance in Patients With Diffuse Atherosclerosis but “Normal” Coronary Angiography. Circulation 2001;104:2401-6.
  4. ^ De Bruyne B, Hersbach F, Pijls NH, et al. Abnormal Epicardial Coronary Resistance in Patients With Diffuse Atherosclerosis but “Normal” Coronary Angiography. Circulation 2001;104:2401-6.

Mynd:


Þetta svar er fengið úr Kransæðabókinni í ritstjórn Guðmundar Þorgeirssonar og Tómasar Guðbjartssonar og birt með góðfúslegu leyfi.

Spurningu Vöku er hér svarað að hluta.

Höfundar

Tómas Guðbjartsson

prófessor í skurðlækningum við HÍ

Guðmundur Þorgeirsson

prófessor emeritus í lyflæknisfræði við HÍ

Útgáfudagur

23.4.2019

Spyrjandi

Vaka Jóhannesdóttir

Tilvísun

Tómas Guðbjartsson og Guðmundur Þorgeirsson. „Hvað gerist í kransæðakerfi líkamans við mikla áreynslu?“ Vísindavefurinn, 23. apríl 2019, sótt 11. nóvember 2024, https://visindavefur.is/svar.php?id=77337.

Tómas Guðbjartsson og Guðmundur Þorgeirsson. (2019, 23. apríl). Hvað gerist í kransæðakerfi líkamans við mikla áreynslu? Vísindavefurinn. https://visindavefur.is/svar.php?id=77337

Tómas Guðbjartsson og Guðmundur Þorgeirsson. „Hvað gerist í kransæðakerfi líkamans við mikla áreynslu?“ Vísindavefurinn. 23. apr. 2019. Vefsíða. 11. nóv. 2024. <https://visindavefur.is/svar.php?id=77337>.

Chicago | APA | MLA

Senda grein til vinar

=

Hvað gerist í kransæðakerfi líkamans við mikla áreynslu?
Orkuþörf líkamans er breytileg og gerir kröfur til hjartans um síbreytileg afköst. Kransæðakerfið þarf að geta brugðist hratt við aukinni orkukröfu hjartans með meira blóðflæði. Við það eitt að fara úr hvíldarstöðu í mikla áreynslu getur blóðflæðið 5-6 faldast í heilbrigðu kransæðakerfi.

Lífeðlisfræði kransæðablóðrásar snýst að miklu leyti um að halda jafnvægi milli eftirspurnar eftir súrefni og framboðs þess. Súrefnisþörf ræðst mest af hjartsláttarhraða en einnig af samdráttarkrafti og þenslu í hjartavöðvanum. Framboð á súrefni ræðst af kransæðablóðflæði og súrefnismagni í blóði, sem aftur fer eftir magni og súrefnismettun blóðrauða. Kransæðablóðflæði ræðst að verulegu leyti af heildarmótstöðu í kransæðakerfinu sem er samanlögð mótstaða í stærri og meðalstórum kransæðum á yfirborði hjartans, smærri kransæðagreinum (e. pre-arteriolar arteries), slagæðlingum (e. arterioles) og háræðum í hjartavöðvanum.[1]

Kransæðarnar eru slagæðar sem liggja á yfirborði hjartans og miðla súrefnisríku blóði til hjartavöðvans. Í heilbrigðu kransæðakerfi getur blóðflæði 5-6 faldast við það eitt að fara úr hvíldarstöðu í mikla áreynslu.

Heilbrigðar kransæðar, sem eru á bilinu 0,3-5,0 mm í þvermál, veita lítið viðnám og nær ekkert þrýstingsfall verður í þessum æðum, jafnvel við mikla áreynslu.[2] Þetta breytist ef þrengsli eru til staðar í kransæðum en einnig hefur verið sýnt fram á að dreifð æðakölkun án afmarkaðra þrengsla veldur aukinni mótstöðu og vaxandir þrýstingsfalli eftir því sem utar dregur í kransæðinni.[3]

Slagæðlingarnir sem liggja milli kransæða og háræða eru þannig úr garði gerðir að þeir veita blóðflæðinu breytilega mótstöðu. Þetta gera þeir með virkum samdrætti eða slökun slétta vöðvans í miðlagi slagæðlinganna og stjórna þannig að mestu leyti kransæðablóðflæðinu. Stærstu slagæðlingarnir eru 100-500 µm í þvermál og þeir minnstu sem liggja næst háræðunum eru innan við 100 µm. Þessu kerfi slagæðlinga má líkja við margþætt lokukerfi sem stýrir blóðflæðinu inn í háræðarnar á flókinn hátt. Það bregst við fjölda boða eða áreita sem berast frá hjartavöðvanum en ekki síður frá æðaþelsfrumum sem bregðast við blóðbornum áreitum sem og flæðisaðstæðum í æðunum sjálfum. Við þrengsli í stórum kransæðagreinum opnast lokur, það er slagæðlingar víkka til að viðhalda flæði blóðs og mæta þannig súrefnisþörfinni. Með því er gengið á ákveðinn varaforða (e. coronary reserve) sem býr í kransæðakerfinu. Þegar þrengslin ágerast getur þessi varaforði gengið til þurrðar. Allar lokur í slagæðlingum eru þá opnar og ekki unnt að svara neinni aukningu í orkuþörf. Blóðþurrð með tilheyrandi einkennum kemur þá fram við litla sem enga áreynslu.[4]

Tilvísanir:
  1. ^ Chilian WM. Coronary Microcirculation in Health and Disease Summary of an NHLBI Workshop. Circulation 1997;95:522-8.
  2. ^ De Bruyne B, Hersbach F, Pijls NH, et al. Abnormal Epicardial Coronary Resistance in Patients With Diffuse Atherosclerosis but “Normal” Coronary Angiography. Circulation 2001;104:2401-6.
  3. ^ De Bruyne B, Hersbach F, Pijls NH, et al. Abnormal Epicardial Coronary Resistance in Patients With Diffuse Atherosclerosis but “Normal” Coronary Angiography. Circulation 2001;104:2401-6.
  4. ^ De Bruyne B, Hersbach F, Pijls NH, et al. Abnormal Epicardial Coronary Resistance in Patients With Diffuse Atherosclerosis but “Normal” Coronary Angiography. Circulation 2001;104:2401-6.

Mynd:


Þetta svar er fengið úr Kransæðabókinni í ritstjórn Guðmundar Þorgeirssonar og Tómasar Guðbjartssonar og birt með góðfúslegu leyfi.

Spurningu Vöku er hér svarað að hluta.

...