Sólin Sólin Rís 11:06 • sest 15:34 í Reykjavík
Tunglið Tunglið Rís 14:16 • Sest 01:18 í Reykjavík
Flóð Flóð Árdegis: 00:14 • Síðdegis: 12:43 í Reykjavík
Fjaran Fjara Árdegis: 06:21 • Síðdegis: 19:10 í Reykjavík
Sólin Sólin Rís 11:06 • sest 15:34 í Reykjavík
Tunglið Tunglið Rís 14:16 • Sest 01:18 í Reykjavík
Flóð Flóð Árdegis: 00:14 • Síðdegis: 12:43 í Reykjavík
Fjaran Fjara Árdegis: 06:21 • Síðdegis: 19:10 í Reykjavík
LeiðbeiningarTil baka

Sendu inn spurningu

Hér getur þú sent okkur nýjar spurningar um vísindaleg efni.

Hafðu spurninguna stutta og hnitmiðaða og sendu aðeins eina í einu. Einlægar og vandaðar spurningar um mikilvæg efni eru líklegastar til að kalla fram vönduð og greið svör. Ekki er víst að tími vinnist til að svara öllum spurningum.

Persónulegar upplýsingar um spyrjendur eru eingöngu notaðar í starfsemi vefsins, til dæmis til að svör verði við hæfi spyrjenda. Spurningum er ekki sinnt ef spyrjandi villir á sér heimildir eða segir ekki nægileg deili á sér.

Spurningum sem eru ekki á verksviði vefsins er eytt.

Að öðru leyti er hægt að spyrja Vísindavefinn um allt milli himins og jarðar!

=

Er áfengi krabbameinsvaldandi?

Lára G. Sigurðardóttir

Stutta svarið við þessari spurningu er einfaldlega „já, áfengi hefur þekkt krabbameinsvaldandi áhrif hjá mönnum.“

Áfengi inniheldur etanól sem veldur tímabundinni vímu og er þar af leiðandi vinsælt til neyslu meðal þeirra sem sækjast eftir vímuáhrifum. Eftir að hafa drukkið áfengi fær etanól greiða leið inn í líkamann um magaslímhúð og nærhluta smágirnis þaðan sem það breiðist hratt um líkamann með blóðrásinni. Endastöð etanóls er í lifrinni þar sem ensímið ADH (e. alcohol dehydrogenase) umbreytir meirihluta þess í asetaldehýð en það er einstaklingsbundið hversu hratt það gerist. Asetaldehýð er síðan brotið niður af ensíminu ALDH (e. aldehyde dehydrogenase) í asetat sem líkaminn getur nýtt sér til orku. Að síðustu er asetat brotið í niður í vatn og kolefnis-tvíildi (einni nefnt kolefnis-díoxíð) sem líkaminn losar sig við með öndun um lungun.

Mynd af lungnakrabbameinsfrumu að skipta sér.

Það er afar einstaklingsbundið hversu hratt etanól og asetaldehýð brotnar niður og ef drukkið er mikið áfengi á stuttum tíma getur getur myndast flöskuháls fyrir asetaldehýð því ensímið sem brýtur það niður hefur takmarkaða virkni. Asetaldehýð safnast þannig tímabundið upp í líkamanum og auk þess er þekkt er að asetaldehýð safnast hraðar upp hjá sumum. Til dæmis er algengt að fólk af asískum uppruna þoli verr áfengi og geti verið í aukinni áhættu að fá vissar tegundir krabbameina.

Aðrir þættir eins og líkamsþyngd og stærð lifrar hafa einnig áhrif á hversu hratt við getum losað okkur við etanól. Ef einkenni eins og roði í andliti, ógleði og hraður hjartsláttur koma fram eftir áfengisneyslu er það merki um að asetaldehýð hafi safnast upp í líkamanum en það er leið líkamans til að gefa merki um að halda sig frá áfengi. Því er ekki óalgengt að fólk sem þolir illa áfengi drekki minna af því.

Þó fer þeim fjölgandi sem kjósa sér þann lífsstíl að drekka ekki áfengi, án þess að hafa óþol fyrir áfengi. Asetaldehýð er það efni í áfengi sem hefur mestu eituráhrifin á líkamann og getur valdið krabbameini. Sýnt hefur verið fram á að asetaldehýð getur valdið krabbameini á nokkra vegu. Það getur meðal annars truflað afritun erfðaefnis (DNA) og hindrað getu líkamans til að gera við skemmt erfðaefni. Þetta getur haft þær afleiðingar að heilbrigðar frumur stökkbreytast í krabbameinsfrumur.

Við niðurbrot etanóls geta einnig myndast hvarfgjarnar súrefnistegundir (e. reactive oxygen species) sem geta skemmt prótín og erfðaefni eða hvarfast við önnur efni og myndað krabbameinsvaldandi sameindir. Auk þess getur asetaldehýð skemmt prótín í frumum og framkallað frumudauða en sótthreinsi- og leysiefnaáhrif etanóls byggja einmitt á þeirri virkni. Áfengi getur einnig minnkað getu líkamans til að taka upp A-vítamín, fólínsýru og fleiri vítamín.

Það er afar einstaklingsbundið hversu hratt áfengi brotnar niður í líkamanum.

Venjulega er talað um að áfengi hafi eitrunaráhrif á flest líffærakerfi í styrkleika meira en sem nemur 1-2 drykkjum á dag, þó nýlegar vísbendingar sýni að það séu engin örugg mörk. Hingað til hefur áfengi verið tengt aukinni áhættu að fá krabbamein í höfuð, háls, vélinda, maga, lifur, brjóst, eggjastokka, ristil og endaþarm. Fjöldi krabbameina sem áfengi hefur verið tengt við hefur fjölgað eftir því sem fleiri rannsóknir um efnið birtast. Venjulega gildir að því meira sem drukkið er og því lengri tíma sem drykkjan nær yfir, þeim mun meiri verða líkurnar á að fá áfengistengd krabbamein. Nú er talið að um 3,5% krabbameinstengdra dauðsfalla megi rekja til áfengisneyslu samkvæmt tölum frá Bandaríkjunum.

Það er að einhverju leyti tengt erfðum og lífsháttum hversu viðkvæmt fólk er fyrir krabbameinsáhrifum áfengis. Til dæmis er fólk sem reykir og drekkur áfengi í margfalt meiri hættu á að fá krabbamein í munnholi, hálsi, barka og vélinda en fólk sem notar einungis áfengi eða sígarettur. Áhættan verður þannig meiri en ef við myndum leggja saman áhættu reykinga og áfengisneyslu. Þeir sem segjast ekki vera reykingamenn en „reykja bara þegar þeir drekka“ ættu að gefa þessari tölfræði sérstakan gaum. En eins og oft vill verða í vísindum er sambandið ekki algerlega einhliða.

Andstætt fyrrsögðu hefur áfengi reynst verndandi fyrir tvö krabbamein, non-Hodgkins eitilfrumukrabbamein og nýrnakrabbamein. Sem dæmi hefur fólk sem drekkur áfengi reynst í 15% minni hættu að fá non-Hodgkins eitilfrumukrabbamein en þeir sem neyta ekki áfengis og nýlegar vísbendingar benda til þess að áhrifin tengist bjór en ekki öðrum áfengistegundum. Þó áhrifin séu vissulega væg þá er það vísindamönnum enn hulin ráðgáta hvað liggur að baki þessa sambands og hvort það sé byggt á rannsóknarskekkju. Engu að síður eru bæði etanól og asetaldehýð í áfengi skráð sem þekkt krabbameinsvaldandi efni hjá Alþjóðaheilbrigðismálastofnuninni (WHO). Ekkert efni fær þessa skilgreiningu nema óyggjandi vísbendingar og fjöldi rannsókna liggi að baki. Því segi ég að lokum það sem afi minn sagði við mig; „Gakktu hægt um gleðinnar dyr og gæfan veri með þér.“

Heimildir:
  • Edenberg H.J. The genetics of alcohol metabolism: Role of alcohol dehydrogenase and aldehyde dehydrogenase variants. Alcohol Research & Health 30(1):5–13, 2007.
  • Bosron W.F. and Li T.-K. Catalytic properties of human liver alcohol dehydrogenase isoenzymes. Enzyme 37:19–28, 1987.
  • Seitz H.K. and Becker P. Alcohol metabolism and cancer risk. Alcohol Research & Health 30(1):38–47, 2007.
  • Seitz H.K. and Stickel F. Risk factors and mechanisms of hepatocarcinogenesis with special emphasis on alcohol and oxidative stress. Biological Chemistry 387:349–360, 2006.
  • IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. Alcohol consumption and ethyl carbamate. IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks in Humans 2010;96:3-1383.
  • Scoccianti C, Cecchini M, Anderson AS, et al. European code against cancer 4th edition: Alcohol drinking and cancer. Cancer Epidemiology 2016;45(12):181-188.
  • Nelson DE, Jarman DW, Rehm J, et al. Alcohol-attributable cancer deaths and years of potential life lost in the United States. American Journal of Public Health 2013;103(4):641-648.
  • Baan R, Straif K, Grosse Y, et al. Carcinogenicity of alcoholic beverages. Lancet Oncology 2007;8(4):292-293.
  • Hashibe M, Brennan P, Chuang SC, et al. Interaction between tobacco and alcohol use and the risk of head and neck cancer: pooled analysis in the International Head and Neck Cancer Epidemiology Consortium. Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention 2009;18(2):541-550.
  • Hamajima N, Hirose K, Tajima K, et al. Alcohol, tobacco and breast cancer -- collaborative reanalysis of individual data from 53 epidemiological studies, including 58,515 women with breast cancer and 95,067 women without the disease. British Journal of Cancer 2002;87(11):1234-1245.
  • Psaltopuoluo T, Sergentanis TN, Ntanasis-Stathopoulos I, et al. Alcohol consumption and risk of hematological malignancies: A meta-analysis of prospective studies. International Journal of Cancer. 2018 Feb [Epub ahead of print]
  • Fedirko V, Tramacere I, Bagnardi V, et al. Alcohol drinking and colorectal cancer risk: an overall and dose-response meta-analysis of published studies. Annals of Oncology 2011;22(9):1958-1972.
  • Bellocco R, Pasquali E, Rota M, et al. Alcohol drinking and risk of renal cell carcinoma: results of a meta-analysis. Annals of Oncology 2012;23(9):2235-2244.
  • Druesne-Pecollo N, Tehard B, Mallet Y, et al. Alcohol and genetic polymorphisms: effect on risk of alcohol-related cancer. Lancet Oncology 2009;10(2):173-180*

Myndir:

Spurningu Jóhönnu er hér svarað að hluta.

Höfundur

Lára G. Sigurðardóttir

læknir og doktor í lýðheilsuvísindum

Útgáfudagur

23.4.2018

Spyrjandi

Jóhanna og Bylgja

Tilvísun

Lára G. Sigurðardóttir. „Er áfengi krabbameinsvaldandi?“ Vísindavefurinn, 23. apríl 2018, sótt 9. desember 2024, https://visindavefur.is/svar.php?id=70630.

Lára G. Sigurðardóttir. (2018, 23. apríl). Er áfengi krabbameinsvaldandi? Vísindavefurinn. https://visindavefur.is/svar.php?id=70630

Lára G. Sigurðardóttir. „Er áfengi krabbameinsvaldandi?“ Vísindavefurinn. 23. apr. 2018. Vefsíða. 9. des. 2024. <https://visindavefur.is/svar.php?id=70630>.

Chicago | APA | MLA

Senda grein til vinar

=

Er áfengi krabbameinsvaldandi?
Stutta svarið við þessari spurningu er einfaldlega „já, áfengi hefur þekkt krabbameinsvaldandi áhrif hjá mönnum.“

Áfengi inniheldur etanól sem veldur tímabundinni vímu og er þar af leiðandi vinsælt til neyslu meðal þeirra sem sækjast eftir vímuáhrifum. Eftir að hafa drukkið áfengi fær etanól greiða leið inn í líkamann um magaslímhúð og nærhluta smágirnis þaðan sem það breiðist hratt um líkamann með blóðrásinni. Endastöð etanóls er í lifrinni þar sem ensímið ADH (e. alcohol dehydrogenase) umbreytir meirihluta þess í asetaldehýð en það er einstaklingsbundið hversu hratt það gerist. Asetaldehýð er síðan brotið niður af ensíminu ALDH (e. aldehyde dehydrogenase) í asetat sem líkaminn getur nýtt sér til orku. Að síðustu er asetat brotið í niður í vatn og kolefnis-tvíildi (einni nefnt kolefnis-díoxíð) sem líkaminn losar sig við með öndun um lungun.

Mynd af lungnakrabbameinsfrumu að skipta sér.

Það er afar einstaklingsbundið hversu hratt etanól og asetaldehýð brotnar niður og ef drukkið er mikið áfengi á stuttum tíma getur getur myndast flöskuháls fyrir asetaldehýð því ensímið sem brýtur það niður hefur takmarkaða virkni. Asetaldehýð safnast þannig tímabundið upp í líkamanum og auk þess er þekkt er að asetaldehýð safnast hraðar upp hjá sumum. Til dæmis er algengt að fólk af asískum uppruna þoli verr áfengi og geti verið í aukinni áhættu að fá vissar tegundir krabbameina.

Aðrir þættir eins og líkamsþyngd og stærð lifrar hafa einnig áhrif á hversu hratt við getum losað okkur við etanól. Ef einkenni eins og roði í andliti, ógleði og hraður hjartsláttur koma fram eftir áfengisneyslu er það merki um að asetaldehýð hafi safnast upp í líkamanum en það er leið líkamans til að gefa merki um að halda sig frá áfengi. Því er ekki óalgengt að fólk sem þolir illa áfengi drekki minna af því.

Þó fer þeim fjölgandi sem kjósa sér þann lífsstíl að drekka ekki áfengi, án þess að hafa óþol fyrir áfengi. Asetaldehýð er það efni í áfengi sem hefur mestu eituráhrifin á líkamann og getur valdið krabbameini. Sýnt hefur verið fram á að asetaldehýð getur valdið krabbameini á nokkra vegu. Það getur meðal annars truflað afritun erfðaefnis (DNA) og hindrað getu líkamans til að gera við skemmt erfðaefni. Þetta getur haft þær afleiðingar að heilbrigðar frumur stökkbreytast í krabbameinsfrumur.

Við niðurbrot etanóls geta einnig myndast hvarfgjarnar súrefnistegundir (e. reactive oxygen species) sem geta skemmt prótín og erfðaefni eða hvarfast við önnur efni og myndað krabbameinsvaldandi sameindir. Auk þess getur asetaldehýð skemmt prótín í frumum og framkallað frumudauða en sótthreinsi- og leysiefnaáhrif etanóls byggja einmitt á þeirri virkni. Áfengi getur einnig minnkað getu líkamans til að taka upp A-vítamín, fólínsýru og fleiri vítamín.

Það er afar einstaklingsbundið hversu hratt áfengi brotnar niður í líkamanum.

Venjulega er talað um að áfengi hafi eitrunaráhrif á flest líffærakerfi í styrkleika meira en sem nemur 1-2 drykkjum á dag, þó nýlegar vísbendingar sýni að það séu engin örugg mörk. Hingað til hefur áfengi verið tengt aukinni áhættu að fá krabbamein í höfuð, háls, vélinda, maga, lifur, brjóst, eggjastokka, ristil og endaþarm. Fjöldi krabbameina sem áfengi hefur verið tengt við hefur fjölgað eftir því sem fleiri rannsóknir um efnið birtast. Venjulega gildir að því meira sem drukkið er og því lengri tíma sem drykkjan nær yfir, þeim mun meiri verða líkurnar á að fá áfengistengd krabbamein. Nú er talið að um 3,5% krabbameinstengdra dauðsfalla megi rekja til áfengisneyslu samkvæmt tölum frá Bandaríkjunum.

Það er að einhverju leyti tengt erfðum og lífsháttum hversu viðkvæmt fólk er fyrir krabbameinsáhrifum áfengis. Til dæmis er fólk sem reykir og drekkur áfengi í margfalt meiri hættu á að fá krabbamein í munnholi, hálsi, barka og vélinda en fólk sem notar einungis áfengi eða sígarettur. Áhættan verður þannig meiri en ef við myndum leggja saman áhættu reykinga og áfengisneyslu. Þeir sem segjast ekki vera reykingamenn en „reykja bara þegar þeir drekka“ ættu að gefa þessari tölfræði sérstakan gaum. En eins og oft vill verða í vísindum er sambandið ekki algerlega einhliða.

Andstætt fyrrsögðu hefur áfengi reynst verndandi fyrir tvö krabbamein, non-Hodgkins eitilfrumukrabbamein og nýrnakrabbamein. Sem dæmi hefur fólk sem drekkur áfengi reynst í 15% minni hættu að fá non-Hodgkins eitilfrumukrabbamein en þeir sem neyta ekki áfengis og nýlegar vísbendingar benda til þess að áhrifin tengist bjór en ekki öðrum áfengistegundum. Þó áhrifin séu vissulega væg þá er það vísindamönnum enn hulin ráðgáta hvað liggur að baki þessa sambands og hvort það sé byggt á rannsóknarskekkju. Engu að síður eru bæði etanól og asetaldehýð í áfengi skráð sem þekkt krabbameinsvaldandi efni hjá Alþjóðaheilbrigðismálastofnuninni (WHO). Ekkert efni fær þessa skilgreiningu nema óyggjandi vísbendingar og fjöldi rannsókna liggi að baki. Því segi ég að lokum það sem afi minn sagði við mig; „Gakktu hægt um gleðinnar dyr og gæfan veri með þér.“

Heimildir:
  • Edenberg H.J. The genetics of alcohol metabolism: Role of alcohol dehydrogenase and aldehyde dehydrogenase variants. Alcohol Research & Health 30(1):5–13, 2007.
  • Bosron W.F. and Li T.-K. Catalytic properties of human liver alcohol dehydrogenase isoenzymes. Enzyme 37:19–28, 1987.
  • Seitz H.K. and Becker P. Alcohol metabolism and cancer risk. Alcohol Research & Health 30(1):38–47, 2007.
  • Seitz H.K. and Stickel F. Risk factors and mechanisms of hepatocarcinogenesis with special emphasis on alcohol and oxidative stress. Biological Chemistry 387:349–360, 2006.
  • IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. Alcohol consumption and ethyl carbamate. IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks in Humans 2010;96:3-1383.
  • Scoccianti C, Cecchini M, Anderson AS, et al. European code against cancer 4th edition: Alcohol drinking and cancer. Cancer Epidemiology 2016;45(12):181-188.
  • Nelson DE, Jarman DW, Rehm J, et al. Alcohol-attributable cancer deaths and years of potential life lost in the United States. American Journal of Public Health 2013;103(4):641-648.
  • Baan R, Straif K, Grosse Y, et al. Carcinogenicity of alcoholic beverages. Lancet Oncology 2007;8(4):292-293.
  • Hashibe M, Brennan P, Chuang SC, et al. Interaction between tobacco and alcohol use and the risk of head and neck cancer: pooled analysis in the International Head and Neck Cancer Epidemiology Consortium. Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention 2009;18(2):541-550.
  • Hamajima N, Hirose K, Tajima K, et al. Alcohol, tobacco and breast cancer -- collaborative reanalysis of individual data from 53 epidemiological studies, including 58,515 women with breast cancer and 95,067 women without the disease. British Journal of Cancer 2002;87(11):1234-1245.
  • Psaltopuoluo T, Sergentanis TN, Ntanasis-Stathopoulos I, et al. Alcohol consumption and risk of hematological malignancies: A meta-analysis of prospective studies. International Journal of Cancer. 2018 Feb [Epub ahead of print]
  • Fedirko V, Tramacere I, Bagnardi V, et al. Alcohol drinking and colorectal cancer risk: an overall and dose-response meta-analysis of published studies. Annals of Oncology 2011;22(9):1958-1972.
  • Bellocco R, Pasquali E, Rota M, et al. Alcohol drinking and risk of renal cell carcinoma: results of a meta-analysis. Annals of Oncology 2012;23(9):2235-2244.
  • Druesne-Pecollo N, Tehard B, Mallet Y, et al. Alcohol and genetic polymorphisms: effect on risk of alcohol-related cancer. Lancet Oncology 2009;10(2):173-180*

Myndir:

Spurningu Jóhönnu er hér svarað að hluta.

...