Sólin Sólin Rís 03:22 • sest 23:32 í Reykjavík
Tunglið Tunglið Rís 09:46 • Sest 03:05 í Reykjavík
Flóð Flóð Árdegis: 10:29 • Síðdegis: 22:51 í Reykjavík
Fjaran Fjara Árdegis: 04:19 • Síðdegis: 16:26 í Reykjavík
Sólin Sólin Rís 03:22 • sest 23:32 í Reykjavík
Tunglið Tunglið Rís 09:46 • Sest 03:05 í Reykjavík
Flóð Flóð Árdegis: 10:29 • Síðdegis: 22:51 í Reykjavík
Fjaran Fjara Árdegis: 04:19 • Síðdegis: 16:26 í Reykjavík
LeiðbeiningarTil baka

Sendu inn spurningu

Hér getur þú sent okkur nýjar spurningar um vísindaleg efni.

Hafðu spurninguna stutta og hnitmiðaða og sendu aðeins eina í einu. Einlægar og vandaðar spurningar um mikilvæg efni eru líklegastar til að kalla fram vönduð og greið svör. Ekki er víst að tími vinnist til að svara öllum spurningum.

Persónulegar upplýsingar um spyrjendur eru eingöngu notaðar í starfsemi vefsins, til dæmis til að svör verði við hæfi spyrjenda. Spurningum er ekki sinnt ef spyrjandi villir á sér heimildir eða segir ekki nægileg deili á sér.

Spurningum sem eru ekki á verksviði vefsins er eytt.

Að öðru leyti er hægt að spyrja Vísindavefinn um allt milli himins og jarðar!

=

Af hverju eru sumar veirur lífshættulegar en aðrar valda nær engum skaða?

Arnar Pálsson

Sýklar eins og bakteríur, sveppir og veirur þróast vegna náttúrulegs vals, þar sem bestu gerðirnar í stofninum á hverjum tíma aukast í tíðni, en hinar gerðirnar lækka í tíðni. Margar veirur ganga hart fram gegn hýslum sínum, en aðrar eru mun mildari. Við þekkjum SARS-CoV-2-veiruna sem frekar illvíga, á meðan hinar fjórar kórónuveirunar sem ganga manna á meðal eru svo meinlausar að við tökum vart eftir því þegar þær sýkja okkur. Hvers vegna hafa mismunandi gerðir veira svona ólík áhrif á hýsla sína?

Veirur smita og fjölga sér með ólíkum leiðum. Fjölbreytileikinn er umtalsverður og veltur á mörgum atriðum, nokkur þeirra eru útlistuð hér á eftir.

Í fyrsta lagi eru veirur ólíkar að byggingu og þarfnast mismunandi þátta frá hýslum sínum. Veirur geta verið mjög einfaldar, eiginlega bara kjarnsýra í fitublöðru, eða mjög flóknar með stór erfðamengi, himnuhjúp og með mörg ólík prótín í fórum sér. Þessi breytileiki veldur því að þarfir þeirra eru mismunandi. Flestar veirur þurfa að sýkja frumur í skiptingu til að geta fjölgað sér. Aðrar veirur sýkja frumur í „kyrrstöðu“ en stugga þeim út í skiptingar til að geta fjölgað sér, á meðan enn aðrar geta fjölgað sér í frumum sem eru ekki í skiptingu, til dæmis bólusóttarveiran.

Dæmi um byggingu ólíkra veira.

Í öðru lagi geta veirur nýtt sér mismunandi tegundir lífvera. Leiðirnar til að brjótast inn í frumur svepps, furu, hákarls og kattar eru ólíkar. Í flestum tilfellum treysta veirur á stórsameindir á yfirborði sínu sem loða við hýsilfrumur og gabba þær til að innlima veirurnar. Þessu má líkja við skrá og lykla. Veirurnar veifa stórsameindum (oftast prótín, nokkurs konar lyklar) sem bindast við einhverjar sameindir hýsilsins (oftast prótín á yfirborði, stundum líka sykruhjúpuð, nokkurs konar skrár). Rétt eins og lyklar ganga bara að ákveðinni skrá og opna hurðir, veldur þetta því að veirur geta smitað ákveðnar frumur líkama hýsilsins, en ekki aðrar.[1] Ef til dæmis frumur í öndunarfærum eða blóði hafa vissar sameindir á yfirborði sínu geta veirur sýkt þær en ekki aðrar frumur líkamans. Þess vegna smita HIV-veirur T-frumur ónæmiskerfisins en hin náskylda mæði-visnuveira smitar aðallega átfrumur ónæmiskerfisins.[2] Það getur því munað miklu á skyldum veirum, hvaða vefi eða líffæri veiran ræðst á og þá hvar helstu sjúkdómseinkennin birtast.

Í þriðja lagi tengjast þessir svokölluðu markvefir veira öðru mikilvægu atriði fyrir lífsferil þeirra. Eftir að hafa fjölgað sér innan hvers hýsils þurfa þær að berast til næsta einstaklings. Tökum stórubólu sem dæmi. Hún er þekktust fyrir að valda kýlum á húð, en smitaði einnig frumur í öndunarvegi. Hún gat bæði borist með úðasmiti eftir hósta úr smituðu lunga og með snertingu við hrúður úr gömlum kýlum. Veiruagnirnar í hrúðri þornaðra bóla reyndust bæklaðar og ullu ekki jafn öflugum sjúkdómi og smit í gegnum veirur úr lungum smitaðra. Þetta var lykillinn að þróun fyrsta bóluefnisins.

Einnig getur verið togstreita milli þessara tveggja hæfileika veirunnar. Það sem auðveldar veiru að smita og fjölga sér í hýsli getur gert henni erfiðara að berast til og smita næsta einstakling. Í ýktu dæmi smitar ef til vill einhver veira frábærlega innstu vefi líkamans, til að mynda inni í beinum eða djúpt í heilanum, en á erfitt með að berast til næsta hýsils, meðal annars vegna þess að flestar veirurnar liggja djúpt inni í líkamanum.

Dæmi um mikilvægi smitleiða er herpes-simplex-veira (HSV1) sem veldur frunsum. Þær liggja í taugafrumum inni í líkamanum og því ekki mjög smitandi, en við álag á hýsilinn, til dæmis önnur veikindi, færa þær sig til yfirborðs líkamans (munnsvæðis) og smita frumur þar. Það eykur líkurnar á að þær berist til næsta einstaklings.

Skýringarmynd af veirunni SARS-CoV-2. Bindiprótínin eru á ytra byrði veirunnar. Þau tengjast viðtökum hýsilfrumunnar og þannig kemst veiran inn í hana.

Í fjórða lagi vinna veirur á mismunandi tímakvörðum. Helsta ógnin sem veirur standa frammi fyrir eru varnir og sérstaklega ónæmiskerfi hýsilsins. Ónæmiskerfið virkjast við smit, lærir á sýkilinn og blæs til sóknar gegn honum. Margar veirur leggja því áherslu á að smita sem flestar frumur sem hraðast, framleiða veiruagnir í miklu magni til að hýsillinn verði smitandi, og smitið svo borist í næsta einstakling. Flensuveiran og COVID-veiran (SARS-CoV-2) beita þessari aðferð.

Aðrar veirur fara laumulegar að, smita fáar frumur og rólega, þannig að líkaminn uppgötvar ekki að hann sé undir árás. Sumar þeirra geta jafnvel innlimað sig í erfðaefni hýsils og legið í nokkurs konar dvala um lengri tíma. Dæmi um þetta eru víxlveirur, eins og HIV og mæði-visnuveiran. Þær framleiða tiltölulega lítið af veiruögnum á hverjum tíma, en samt nóg til að geta smitað aðra einstaklinga.

Í fimmta lagi, með hliðsjón af þessu fjölbreytta líffræðilega landslagi sem lýst var að ofan, standa veirum margir möguleikar til boða til að auka hæfni sína. Náttúrulegt val virkar á erfðaþætti í breytilegum stofnum og veldur því að hæfustu gerðirnar veljast úr, og þannig aðlagast lífveran að umhverfi sínu. Besti kosturinn fyrir hverja tegund veiru veltur því á umhverfi hennar. Algengt er að líkja þessu við landslag, og um það liggja margar mögulegar þróunarbrautir. Ímyndum okkur einfalt landslag með þrjá ása. Landslagið táknar hæfni (e. fitness landscape), tindar eru með háa hæfni og dalir með lága. Ólíkar samsetningar smithæfni og alvarleika gefa hæfa stofna, sem sést á tindóttu landslaginu.

Aðlögunarlandslag sýnir hæfni ólíkra gerða lífvera, í þessu dæmi veira. Topparnir sýna hæfustu gerðirnar en dalir og lægðir vanhæfar gerðir. Á X og Z ásunum eru eiginleikar sem ráða hæfni veirunnar, í þessu dæmi gætu það verið smithæfni og alvarleiki. Aðalatriðið er að mismunandi samsetningar smithæfni og alvarleika gefa mjög hæfa stofna. Það er að segja, landslagið hefur margar tinda. Stofnar munu þróast frá lægri hæfni til hærri, sbr lituðu ferlana þrjá á myndinni. Allar línurnar byrja á sama stað, en fara ólíkar leiðir til hærri hæfni.

Þannig að þróunin getur dregið stofna í ólíkar áttir. Að meiri smithæfni, eða meiri alvarleika. Þekkt eru dæmi um veirur sem þróast að mildara afbrigði og önnur um veirur sem stökkbreytast yfir í svæsnara afbrigði. Stökkbreyting í zíkaveirunni jók smitgetu veirunnar gagnvart taugafrumum og hún varð því illvígari. Almennt er það sýklum ekki í hag að drepa hýsla sína nema það hjálpi til við að auka líkurnar á að smita næsta einstakling.

Að síðustu skiptir einnig máli hversu lengi sýkill og hýsill hafa þekkst, í þróunarfræðilegum skilningi. Veirur, eins og aðrir sýklar, geta hoppað milli hýsla, og smithæfni og alvarleiki einkenna getur verið bæði mikill og lítill. SARS-CoV-2 hoppaði í menn árið 2019, smitaðist greiðlega og olli alvarlegum einkennum og hárri dánartíðni. Tvær aðrar kórónuveirur höfðu tekið sama stökk áratugina á undan, SARS-CoV-1 og MERS. Báðar ullu alvarlegri einkennum og hærri dánartíðni en SARS-CoV-2, en smituðust ekki jafn greiðlega. Vísindamönnum og sóttvarnaryfirvöldum tókst að stöðva þá staðbundu faraldra og útrýma þeim veirum. Það mistókst í tilfelli SARS-CoV-2. Dánartíðni á hvert smit var lægra fyrir þá veiru en mikil smithæfni varð til þess að sú veira varð mun skaðlegri á heimsvísu en hinar tvær.

Ólíkar veirur geta valdið hárri dánartíðni. Á meðan staðfest SARS-CoV-2 tilfelli á heimsvísu slaga í 800 milljónir (líklega hefur veiran náð að smita nær alla á jörðinni), er talið að veiran hafi leitt til andláts um 14 milljóna manna. HIV hefur aftur á móti smitað mun færri (88 milljónir staðfest tilfelli), en leitt til dauða um 43 milljóna þeirra.[3]

En eins og minnst var á að ofan, þá smita fjórar aðrar kórónaveirur menn að staðaldri, og engin þeirra veldur alvarlegum einkennum. Sú næsta sem berst yfir kann að gera það.

Samantekt:

  • Smithæfni og alvarleiki einkenna veltur á mismunandi líffræði sýkla og hýsla þeirra.
  • Sumar veirur smita hratt og harkalega, en aðrar hægt og mildilegar.
  • Dánartíðni getur verið jafnmikil, sama hvort veira smitar hratt eða hægar.
  • Veirur geta þróast í að verða mildari, en einnig í að verða alvarlegri.
  • Því er erfitt að spá fyrir um hvernig hver veira um sig þróast.

Tilvísanir:
  1. ^ Ef veiran hefur engar sameindir sem þekkja og bindast við neina af frumum viðkomandi þá er viðkomandi hýsill ónæmur fyrir þeirri veiru.
  2. ^ Mæði-visnu veirur geta einnig smitað aðrar frumur en átfrumur.
  3. ^ Sjá nánar á WHO COVID-19 dashboard og Global HIV & AIDS statistics — Fact sheet.

Heimildir og myndir:

Upprunalega spurningin var:

Hvers vegna virðast flestar þær veirur sem herja á manninn gera sitt besta til að granda eigin hýsli? Er það ekki gegn þeirra eigin hagsmunum? Ætti ekki Darwinisminn einmitt að hafa orðið til þess að fyrir löngu væru komnar veirur sem gerðu þveröfugt?!

Höfundur

Arnar Pálsson

erfðafræðingur og prófessor í lífupplýsingafræði við HÍ

Útgáfudagur

20.5.2025

Spyrjandi

Örn

Tilvísun

Arnar Pálsson. „Af hverju eru sumar veirur lífshættulegar en aðrar valda nær engum skaða?“ Vísindavefurinn, 20. maí 2025, sótt 1. júní 2025, https://visindavefur.is/svar.php?id=86828.

Arnar Pálsson. (2025, 20. maí). Af hverju eru sumar veirur lífshættulegar en aðrar valda nær engum skaða? Vísindavefurinn. https://visindavefur.is/svar.php?id=86828

Arnar Pálsson. „Af hverju eru sumar veirur lífshættulegar en aðrar valda nær engum skaða?“ Vísindavefurinn. 20. maí. 2025. Vefsíða. 1. jún. 2025. <https://visindavefur.is/svar.php?id=86828>.

Chicago | APA | MLA

Senda grein til vinar

=

Af hverju eru sumar veirur lífshættulegar en aðrar valda nær engum skaða?
Sýklar eins og bakteríur, sveppir og veirur þróast vegna náttúrulegs vals, þar sem bestu gerðirnar í stofninum á hverjum tíma aukast í tíðni, en hinar gerðirnar lækka í tíðni. Margar veirur ganga hart fram gegn hýslum sínum, en aðrar eru mun mildari. Við þekkjum SARS-CoV-2-veiruna sem frekar illvíga, á meðan hinar fjórar kórónuveirunar sem ganga manna á meðal eru svo meinlausar að við tökum vart eftir því þegar þær sýkja okkur. Hvers vegna hafa mismunandi gerðir veira svona ólík áhrif á hýsla sína?

Veirur smita og fjölga sér með ólíkum leiðum. Fjölbreytileikinn er umtalsverður og veltur á mörgum atriðum, nokkur þeirra eru útlistuð hér á eftir.

Í fyrsta lagi eru veirur ólíkar að byggingu og þarfnast mismunandi þátta frá hýslum sínum. Veirur geta verið mjög einfaldar, eiginlega bara kjarnsýra í fitublöðru, eða mjög flóknar með stór erfðamengi, himnuhjúp og með mörg ólík prótín í fórum sér. Þessi breytileiki veldur því að þarfir þeirra eru mismunandi. Flestar veirur þurfa að sýkja frumur í skiptingu til að geta fjölgað sér. Aðrar veirur sýkja frumur í „kyrrstöðu“ en stugga þeim út í skiptingar til að geta fjölgað sér, á meðan enn aðrar geta fjölgað sér í frumum sem eru ekki í skiptingu, til dæmis bólusóttarveiran.

Dæmi um byggingu ólíkra veira.

Í öðru lagi geta veirur nýtt sér mismunandi tegundir lífvera. Leiðirnar til að brjótast inn í frumur svepps, furu, hákarls og kattar eru ólíkar. Í flestum tilfellum treysta veirur á stórsameindir á yfirborði sínu sem loða við hýsilfrumur og gabba þær til að innlima veirurnar. Þessu má líkja við skrá og lykla. Veirurnar veifa stórsameindum (oftast prótín, nokkurs konar lyklar) sem bindast við einhverjar sameindir hýsilsins (oftast prótín á yfirborði, stundum líka sykruhjúpuð, nokkurs konar skrár). Rétt eins og lyklar ganga bara að ákveðinni skrá og opna hurðir, veldur þetta því að veirur geta smitað ákveðnar frumur líkama hýsilsins, en ekki aðrar.[1] Ef til dæmis frumur í öndunarfærum eða blóði hafa vissar sameindir á yfirborði sínu geta veirur sýkt þær en ekki aðrar frumur líkamans. Þess vegna smita HIV-veirur T-frumur ónæmiskerfisins en hin náskylda mæði-visnuveira smitar aðallega átfrumur ónæmiskerfisins.[2] Það getur því munað miklu á skyldum veirum, hvaða vefi eða líffæri veiran ræðst á og þá hvar helstu sjúkdómseinkennin birtast.

Í þriðja lagi tengjast þessir svokölluðu markvefir veira öðru mikilvægu atriði fyrir lífsferil þeirra. Eftir að hafa fjölgað sér innan hvers hýsils þurfa þær að berast til næsta einstaklings. Tökum stórubólu sem dæmi. Hún er þekktust fyrir að valda kýlum á húð, en smitaði einnig frumur í öndunarvegi. Hún gat bæði borist með úðasmiti eftir hósta úr smituðu lunga og með snertingu við hrúður úr gömlum kýlum. Veiruagnirnar í hrúðri þornaðra bóla reyndust bæklaðar og ullu ekki jafn öflugum sjúkdómi og smit í gegnum veirur úr lungum smitaðra. Þetta var lykillinn að þróun fyrsta bóluefnisins.

Einnig getur verið togstreita milli þessara tveggja hæfileika veirunnar. Það sem auðveldar veiru að smita og fjölga sér í hýsli getur gert henni erfiðara að berast til og smita næsta einstakling. Í ýktu dæmi smitar ef til vill einhver veira frábærlega innstu vefi líkamans, til að mynda inni í beinum eða djúpt í heilanum, en á erfitt með að berast til næsta hýsils, meðal annars vegna þess að flestar veirurnar liggja djúpt inni í líkamanum.

Dæmi um mikilvægi smitleiða er herpes-simplex-veira (HSV1) sem veldur frunsum. Þær liggja í taugafrumum inni í líkamanum og því ekki mjög smitandi, en við álag á hýsilinn, til dæmis önnur veikindi, færa þær sig til yfirborðs líkamans (munnsvæðis) og smita frumur þar. Það eykur líkurnar á að þær berist til næsta einstaklings.

Skýringarmynd af veirunni SARS-CoV-2. Bindiprótínin eru á ytra byrði veirunnar. Þau tengjast viðtökum hýsilfrumunnar og þannig kemst veiran inn í hana.

Í fjórða lagi vinna veirur á mismunandi tímakvörðum. Helsta ógnin sem veirur standa frammi fyrir eru varnir og sérstaklega ónæmiskerfi hýsilsins. Ónæmiskerfið virkjast við smit, lærir á sýkilinn og blæs til sóknar gegn honum. Margar veirur leggja því áherslu á að smita sem flestar frumur sem hraðast, framleiða veiruagnir í miklu magni til að hýsillinn verði smitandi, og smitið svo borist í næsta einstakling. Flensuveiran og COVID-veiran (SARS-CoV-2) beita þessari aðferð.

Aðrar veirur fara laumulegar að, smita fáar frumur og rólega, þannig að líkaminn uppgötvar ekki að hann sé undir árás. Sumar þeirra geta jafnvel innlimað sig í erfðaefni hýsils og legið í nokkurs konar dvala um lengri tíma. Dæmi um þetta eru víxlveirur, eins og HIV og mæði-visnuveiran. Þær framleiða tiltölulega lítið af veiruögnum á hverjum tíma, en samt nóg til að geta smitað aðra einstaklinga.

Í fimmta lagi, með hliðsjón af þessu fjölbreytta líffræðilega landslagi sem lýst var að ofan, standa veirum margir möguleikar til boða til að auka hæfni sína. Náttúrulegt val virkar á erfðaþætti í breytilegum stofnum og veldur því að hæfustu gerðirnar veljast úr, og þannig aðlagast lífveran að umhverfi sínu. Besti kosturinn fyrir hverja tegund veiru veltur því á umhverfi hennar. Algengt er að líkja þessu við landslag, og um það liggja margar mögulegar þróunarbrautir. Ímyndum okkur einfalt landslag með þrjá ása. Landslagið táknar hæfni (e. fitness landscape), tindar eru með háa hæfni og dalir með lága. Ólíkar samsetningar smithæfni og alvarleika gefa hæfa stofna, sem sést á tindóttu landslaginu.

Aðlögunarlandslag sýnir hæfni ólíkra gerða lífvera, í þessu dæmi veira. Topparnir sýna hæfustu gerðirnar en dalir og lægðir vanhæfar gerðir. Á X og Z ásunum eru eiginleikar sem ráða hæfni veirunnar, í þessu dæmi gætu það verið smithæfni og alvarleiki. Aðalatriðið er að mismunandi samsetningar smithæfni og alvarleika gefa mjög hæfa stofna. Það er að segja, landslagið hefur margar tinda. Stofnar munu þróast frá lægri hæfni til hærri, sbr lituðu ferlana þrjá á myndinni. Allar línurnar byrja á sama stað, en fara ólíkar leiðir til hærri hæfni.

Þannig að þróunin getur dregið stofna í ólíkar áttir. Að meiri smithæfni, eða meiri alvarleika. Þekkt eru dæmi um veirur sem þróast að mildara afbrigði og önnur um veirur sem stökkbreytast yfir í svæsnara afbrigði. Stökkbreyting í zíkaveirunni jók smitgetu veirunnar gagnvart taugafrumum og hún varð því illvígari. Almennt er það sýklum ekki í hag að drepa hýsla sína nema það hjálpi til við að auka líkurnar á að smita næsta einstakling.

Að síðustu skiptir einnig máli hversu lengi sýkill og hýsill hafa þekkst, í þróunarfræðilegum skilningi. Veirur, eins og aðrir sýklar, geta hoppað milli hýsla, og smithæfni og alvarleiki einkenna getur verið bæði mikill og lítill. SARS-CoV-2 hoppaði í menn árið 2019, smitaðist greiðlega og olli alvarlegum einkennum og hárri dánartíðni. Tvær aðrar kórónuveirur höfðu tekið sama stökk áratugina á undan, SARS-CoV-1 og MERS. Báðar ullu alvarlegri einkennum og hærri dánartíðni en SARS-CoV-2, en smituðust ekki jafn greiðlega. Vísindamönnum og sóttvarnaryfirvöldum tókst að stöðva þá staðbundu faraldra og útrýma þeim veirum. Það mistókst í tilfelli SARS-CoV-2. Dánartíðni á hvert smit var lægra fyrir þá veiru en mikil smithæfni varð til þess að sú veira varð mun skaðlegri á heimsvísu en hinar tvær.

Ólíkar veirur geta valdið hárri dánartíðni. Á meðan staðfest SARS-CoV-2 tilfelli á heimsvísu slaga í 800 milljónir (líklega hefur veiran náð að smita nær alla á jörðinni), er talið að veiran hafi leitt til andláts um 14 milljóna manna. HIV hefur aftur á móti smitað mun færri (88 milljónir staðfest tilfelli), en leitt til dauða um 43 milljóna þeirra.[3]

En eins og minnst var á að ofan, þá smita fjórar aðrar kórónaveirur menn að staðaldri, og engin þeirra veldur alvarlegum einkennum. Sú næsta sem berst yfir kann að gera það.

Samantekt:

  • Smithæfni og alvarleiki einkenna veltur á mismunandi líffræði sýkla og hýsla þeirra.
  • Sumar veirur smita hratt og harkalega, en aðrar hægt og mildilegar.
  • Dánartíðni getur verið jafnmikil, sama hvort veira smitar hratt eða hægar.
  • Veirur geta þróast í að verða mildari, en einnig í að verða alvarlegri.
  • Því er erfitt að spá fyrir um hvernig hver veira um sig þróast.

Tilvísanir:
  1. ^ Ef veiran hefur engar sameindir sem þekkja og bindast við neina af frumum viðkomandi þá er viðkomandi hýsill ónæmur fyrir þeirri veiru.
  2. ^ Mæði-visnu veirur geta einnig smitað aðrar frumur en átfrumur.
  3. ^ Sjá nánar á WHO COVID-19 dashboard og Global HIV & AIDS statistics — Fact sheet.

Heimildir og myndir:

Upprunalega spurningin var:

Hvers vegna virðast flestar þær veirur sem herja á manninn gera sitt besta til að granda eigin hýsli? Er það ekki gegn þeirra eigin hagsmunum? Ætti ekki Darwinisminn einmitt að hafa orðið til þess að fyrir löngu væru komnar veirur sem gerðu þveröfugt?!
...